(EKG Kazuistika #3) Pacient s hypotenzí a oslabenými srdečními ozvami

Další EKG k vyřešení. Popis viz níže!

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

Vidíme pravidelnou sinusovou tachykardii s frekvencí 140/min. Vidíme také celkově sníženou voltáž.

Nejzajímavější na tomto EKG je střídající se výška QRS komplexů. Vždy jeden menší, pak jeden větší, pak zase menší a tak dokola. Říkáme tomu elektrický alternans. Vzniká tím jak srdce "plave" sem a tam ve velkém perikardiálním výpotku.

Právě trojice elektrický alternans + tachykardie + nízká voltáž je totiž charakteristická pro velký perikardiální výpotek, nebo pro srdeční tamponádu.

Co si zapamatovat?

1.) Elektrický alternans je sice celkem specifický pro masivní perikardiální výpotek/tamponádu, ale objevuje se u nich jen asi v jedné třetině případů. Vyskytuje se navíc i u jiných stavů, jako u některých arytmií, nebo u infarktu myokardu apod.

2.) Kombinace nízká voltáž + tachykardie by u nás ale VŽDY měla vyvolat podezření na výpotek/tamponádu (měli bychom vyšetřit pacienta echokardiograficky).
Obzvláště pokud se nízká voltáž objevila nově (na předchozích EKG není)!

Proč?

Perikarditida, která vytvořila perikardiální výpotek, může imitovat STEMI, navíc i příznaky mohou být podobné (bolest na hrudi, pocit blížící se smrti apod.). Pokud bychom omylem podali léčbu proti srážení krve a nešlo by o STEMI, ale o masivní výpotek, můžeme snadno způsobit krvácení do perikardu a tak smrtící tamponádu.

Takže pokud vidíme nízkou voltáž a tachykardii, musíme rychle udělat ECHO a vyloučit perikardiální výpotek.

Co je "NÍZKÁ VOLTÁŽ"?

Existuje mnoho definicí nízké voltáže. Vybral jsem tuto:

1.) Sečtěte amplitudy QRS komplexů ve svodech I, II a III. (To znamená sečtěte výšku kmitů v daném QRS komplexu nad i pod izoelektrickou linii). Pokud Vám vyjde méně než 15 mm, jedná se o nízkou voltáž.

U takovéhoto QRS komplexu bychom vzali výšku R nad izoelektrickou linií v mm a přičetli k ní hloubku S v mm.
Kmit Q neřešíme, jelikož kmit S je hlubší!

2.) Sečtěte amplitudy QRS komplexů ve V1, V2 a V3. Pokud Vám vyjde méně než 30 mm, jedná se o nízkou voltáž.

POZOR : Stačí splnit jen jednu z těchto dvou možností. To znamená, že sice můžete spočítat ve V1-V3 amplitudu více než 30 mm, ale pokud je zároveň amplituda QRS komplexů v I, II a III menší než 15 mm, pořád je to nízká voltáž!! A naopak - v I, II, III vám vyjde třeba 26 mm, k tomu ve V1-V3 ale jen 27 mm = pořád jde o nízkou voltáž!

Podívejte se ještě jednou na toto EKG.
Pokud sečtete amplitudy QRS v I, II a III, zjistíte že dohromady dávají méně než 15 mm - jedná se o nízkou voltáž.
Taktéž amplitudy QRS ve V1 - V3 dávají dohromady méně než 30 mm.
Zdroj.

Vidíme tachykardii a nízkou voltáž. Elektrický alternans chybí. Přesto ECHO prokázalo masivní perikardiální výpotek.
Zdroj.

P.S. Samozřejmě hypotenze a oslabení srdečních ozev (v názvu článku) patří ke klasickým projevům tamponády/velkého perikardiálního výpotku!

(EKG Kazuistika #2) Pacient s anamnézou bolestí v podbřišku

Copak tu máme tentokrát? Řešení viz níže.

Kdo si troufne?

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

Allan to na facebooku napsal samozřejmě správně. Dobrá práce!

Vidíme infarkt spodní stěny. Pacienti s infarktem spodní stěny často údávají bolesti v podpřišku nebo trávicí obtíže. Může tak dojít a občas i dojde k záměně za GERD nebo žaludeční vředy.

Ve II, III a aVF vidíme hluboké patologické kmity Q. Naznačená je v těchto svodech i ST elevace. Podezření potvrzují i zrcadlové (reciproké) ST deprese v aVL. Invertované T vlny často doprovázejí staré infarkty s patologickými Q kmity, ale v tomto případě mohli vzniknout i reperfuzí po uvolnění uzavřené tepny. Záleží, kdy přesně EKG natočili.

Navíc vidíme s vysokou pravděpodobností i infarkt zadní stěny.
Můžete si to představit tak, že V1-V3 sledují zadní stěnu skrze srdce, takže jsou vlastně pro zadní stěnu zrcadlové svody. Pokud je na zadní stěně elevace ST, V1-V3 ukazují depresi ST úseku. Stejně to funguje s Q kmity. V tomto případě jsou patologická Q nad zadní stěnou, ale v zrcadlových svodech se zobrazují jako vysoká R.

V1-V3 jsou vlastně zrcadlové svody pro zadní hrudní svody.
Zdroj.

V normálním stavu vzniká v zadní stěně elektrický vektor, který míří směrem od V1-V3 a snižuje tak kmit R v těchto svodech. Pokud se tento vektor sníží (v infarktovém ložisku se nešíří vzruch), tak kmit R ve V1-V3 není ničím tlumený a projeví se v celé své výšce.
Říká se tomu "prominent anterior forces" - zvýrazněné přední síly.

Hypertrofie pravé komory je také možná, ale chybí tu některé další projevy s ní spojené, jako je tzv. "strain pattern" (dá se zhruba přeložit jako "vzor z natažení"). To jsou charakteristické změny ST úseků a vln T ve svodech V1-V3 (někdy V4), kde jsou ST deprese a negativní vlny T (viz EKG níže). Objevují se zvlášť u závažných hypertrofií pravé komory. A s takovými R by šlo o hypertrofii závažnou.

"Strain pattern" u hypertrofické pravé komory se někdy objevuje i ve spodních svodech (II, III, aVF), ale v těch vidíme v tomto případě infarktové změny a tak nemůžeme hodnotit, jestli tam strain je nebo není.

Hypertrofie pravé komory s kmitem R ve svodě V1 větším než 7mm.
Dále vidíme tzv. "strain pattern" ve V1-V3 (deprese ST úseků a negativní vlny T).
Zdroj.

Nejsou tu ani další projevy, které u hypertrofie bývají. Mohli bychom vidět prodloužení QRS komlexu, P pulmonale, blok pravého raménka Tawarova, osa srdeční doprava atd.

Takže bych jako pravděpodobnější viděl infarkt zadní stěny, pro potvrzení by šlo natočit zadní svody.

Více informací najdete v článku (POKROČILÍ) STEMI zadní stěny.

(POKROČILÍ) Syndrom zlomeného srdce aneb Takotsubo kardiomyopatie

RLP právě přivezla pacientku s akutním srdečním selháním. Na EKG jsou známky STEMI přední stěny. Pošlete ji okamžitě na koronarografii a tam nenajdou žádné zúžení koronární tepny, které by mohlo způsobit akutní srdeční selhání. Troponiny a CK-MB jsou sice zvýšené, ale ne tak moc, jak bychom očekávali u tak rozsáhlého STEMI.

Při ventrikulografii nebo při ECHO vyšetření můžete, ale nemusíte, zjistit zvláštní charakteristický tvar levé komory. Je rozšířená oblast apexu, ale báze komory je hyperkontraktilní (= stahuje se víc než obvykle).

Japonským lékařům, kteří tento syndrom popsali poprvé, připomínal tvar komory past na chobotnice (TAKO-TSUBO). Na levo past na chobotnice, napravo ventrikulografie. Jistá podobnost by tu byla.
Zdroj.

Tak vypadá typický případ Takotsubo kardiomyopatie.

---

POKUD RADĚJI POSLOUCHÁTE, NEŽ ČTETE: můžete si poslechnout TENTO PODCAST O TAKOTSUBO.

---

Takotsubo kardiomyopatie se může projevit i maligní arytmií nebo rupturou stěny komory. Jedná se tedy o velmi nebezpečný stav. Pokud pacient přežije, funkce levé komory se většinou obnoví cca po jednom měsíci a dlouhodobá prognóza je vynikající.

---

Proč se označuje jako Syndrom zlomeného srdce?
Vzniká nějčastěji po silném stresovém podnětu. Po smrti blízkých, po tvrdém rozchodu apod. Ale může ji způsobit i těžký astmatický záchvat nebo jiné náhlé onemocnění. Byl popsán také u pacientů, kteří prožili přírodní katastrofu, například zemětřesení.
Na stáži jsem potkal pacietku, která prodělala Takotsubo kardiomyopatií poté co jí z bytu ukradli rádio. U cca jedné třetiny pacientů s Takotsubo kardiomyopatií spouštěcí stressor nezjistíme.

---

Proč vzniká?
V nějvětším podezření jsou katecholaminy, které se při větším stresu uvolňují ve velkém množství. Hlavní podezřelí jsou noradrenalin a adrenalin.

Je několik teorií, jakým způsoben dochází k selhání srdce - od přechodných spasmů koronárních tepen, přes neobvykle dlouhý RIA (Ramus Interventricularis Anterior), až po mikrovaskulární dysfunkci. Nejspíše však půjde o souhru několika faktorů.

Přesný vznik pro nás není až tak důležitý. Důležité je vědět o významu katecholaminů v jeho vzniku. Pacienty totiž léčíme hlavně podpůrně. Často mívají hypotenzi, ale neměli bychom ji léčit inotropními látkami (katecholaminy), protože by mohly spíše uškodit! Pouze pokud srdce vyloženě selhává popř. je pacient až v kardiogenním šoku - musíme inotropickou podporu použít. V tomto případě se častěji doporučuje levosimendan, nebo milrinon (Corotrop), které nepůsobí přes katecholaminové receptory! Byly dokonce popsány případy Takotsubo kardiomyopatie, které velmi pravděpodobně vznikly jen podáním katecholaminů, nebo beta-2-agonistů.

---

Jak se tedy léčí?
Proti hypotenzi raději bojujeme zvýšeným přívodem tekutin a balónkovou aortální kontrapulzací. Doporučuje se podání negativních inotropů, jako jsou betablokátory.

Zdá se, že rozumná je klasická léčba srdečního selhání, t.j. ACEinhibitory, ev. diuretika. Rozhodně na to ale nemáme kvalitní data.

---

Jak je Takotsubo kardiomyopatie častá?
Původně se myslelo, že se vyskytuje pouze v Japonsku, ale dnes se má za to, že tvoří cca 2% ACS (akutních koronárních syndromy), takže je velmi pravděpodobné, že se s ní také potkáte. Mnohem častěji postihuje ženy a to konrétně postmenopauzální ženy. Zatím není jasné proč.

Vzácně se vyskytují i jiné formy. Například reverzní Takotsubo, kdy je baze levé komory akinetická a naopak oblast apexu je hyperkinetická. Nebo forma s hypokinezou celé levé komory.

Další nádherný příklad Takutsubo kardiomyopatie na ventrikulografii. Oblast hrotu je akinetická (nafouklá) a oblast výtokového traktu je hyperkinetická (stahuje se více než v normálním srdci.
Zdroj.

Chobotnice se mstí.

Upraveno a revidováno 5.3.2014                                                                        Jan Štros



Reference:
1. J Am Coll Cardiol. 2001 Jul;38(1):11-8.
Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan.
Tsuchihashi K1, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, Yoshiyama M, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T, Hase M, Kai R, Morii I; Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan.

2. Circulation. 2005 Feb 1;111(4):472-9.
Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States.
Sharkey SW1, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ.

3. J Am Coll Cardiol. 2003 Mar 5;41(5):737-42.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning.
Abe Y1, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.

4. N Engl J Med. 2005 Feb 10;352(6):539-48.
Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress.
Wittstein IS1, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, Wu KC, Rade JJ, Bivalacqua TJ, Champion HC.

5. Heart. 2003 Sep;89(9):1027-31.
Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients.
Desmet WJ1, Adriaenssens BF, Dens JA.

6. JAMA. 2005 Jul 20;294(3):305-7.
Impact of earthquakes on Takotsubo cardiomyopathy.
Watanabe H, Kodama M, Okura Y, Aizawa Y, Tanabe N, Chinushi M, Nakamura Y, Nagai T, Sato M, Okabe M.

7. J Am Coll Cardiol. 2010 Jan 26;55(4):333-41. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.057.
Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy.
Sharkey SW1, Windenburg DC, Lesser JR, Maron MS, Hauser RG, Lesser JN, Haas TS, Hodges JS, Maron BJ.