(Důležité studie #2) CAPRICORN

V této sérii se zaměřuji na ty nejdůležitější studie v kardiologii. Důvody jsou dva: 1.) snažíme se praktikovat "evidence-based medicine", a k tomu musíme znát ty nejdůležitější studie a 2.) jde o vhodnou přípravu na kardiologickou atestaci, kde se na nejdůležitější studie ptají. 
V prvním dílu jsme se zaměřili na novinku (EchoCRT), tentokrát se podíváme do minulosti na jednu ze studií, díky kterým předepisujeme pacientům po infarktu myokardu betablokátory. Pomalu začneme také trochu probírat taje a spletitosti metodologie takové studie.

---

Studie CAPRICORN (CArvedilol Post-infaRct survIval COntRolled evaluatioN) byla vydána v roce 2001 v časopise Lancet. Už to nám říká, že nejspíše půjde o velmi důležitou studii, jelikož Lancet je zřejmě druhý nejdůležitější časopis v medicíně po New England Journal of Medicine a jeho impact factor se pohybuje okolo 40.

Jaká tato studie byla?

• prospektivní 
• multicentrická (= podílelo se na ní více nemocnic, zde konkrétně 163 nemocnic v 17 zemích)
• randomizovaná (= pacienti byli náhodně rozděleni na skupinu dostávající carvedilol a na skupinu dostávající placebo)
• dvojitě zaslepená (= ani lékař ani pacient nevěděli jestli ten který pacient dostává placebo nebo carvedilol)

Co to znamená? Že se jedná o vysoce kvalitní studii. Randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie patří mezi nejdůležitější důkazy evidence-based medicine a proto mají takovou váhu při tvorbě guidelines. Minimalizují totiž riziko vzniku bias. Přesto je třeba mít na paměti, že i takové studie mají své nedostatky.

---

Studie CAPRICORN vznikla proto, že předchozí studie sice prokázaly efektivitu betablokátorů u pacientu po infarktu myokardu, zaměřili se ale většinou na méně rizikové pacienty z nichž jen někteří měli srdeční selhání. Tato studie se proto zaměřila na pacienty po infarktu myokardu s EF levé komory pod 40%. Ptala se: "Zlepší se prognóza pacientů po infarktu, kteří mají zhoršenou funkci levé komory (EF pod 40%), když jim budeme předepisovat betablokátory?".

Do studie bylo nakonec zařazeno 1959 pacientů. Když pročítáme studie, musíme si vždy uvědomit, jaká má studie vstupní kritéria (inclusion criteria) a naopak kritéria, která pacientovi do studie neumožní vstoupit (exclusion criteria). Abychom totiž výsledky studie mohli uplatnit v klinické praxi, musíme mít představu, jestli by se pacient do dané studie vůbec dostal - a jak moc jsou tedy výsledky studie "přenosné" pro tohoto našeho konkrétního pacienta.

Vstupní kritéria studie CAPRICORN:

• věk 18 let a výše
• 3-21 dní po infarktu myokardu
• EFLK 40% a méně a/nebo wall motion index 1,3 nebo méně
• léčba ACE inhibitory již alespoň 48 hodin, pokud nebyla intolerance

Vylučovací kritéria studie CAPRICORN:

• pacienti, kteří i po akutní fázi infarktu potřebovali intravenózní diuretika nebo inotropní látky
• špatně kontrolované srdeční selhání
• špatně kontrolovaná hypertenze
• hypotenze (TKs <90 mmHg)
• nestabilní angina pectoris
• špatně kontrolovaný diabetes mellitus na inzulinové terapii
• bradykardie (<60/min)
• pacienti, kteří měli indikované betablokátory z jiného důvodu
• terapie inhalovanými beta-2-agonisty a/nebo steroidy

Vidíme jak důležité je znát vstupní a vylučovací kritéria studie. Například jsme zjistili, že tato studie nám toho neříká moc o velké skupině pacientů s CHOPN (Chronickou Obstrukční Plicní Nemocí), kteří jsou často na terapii beta-2-agonisty a steroidy. 

---

Všech 1959 pacientů bylo randomizováno 1:1 k užívání placeba a nebo k užívání carvedilolu. Carvedilol byl titrován k nejvyšší dobře tolerované dávce do maxima 25mg dvakrát denně.

---

Follow-up (= doba sledování pacientů) trval průměrně 1,3 roku. 

Další důležitý údaj! Znamená to, že tato studie nám neříká nic o tom, jak působí betablokátory, když jsou podávány pacientům třeba 10 let. Můžeme samozřejmě odhadovat, ale jistí si být nemůžeme. U follow-up je také důležité najít si ve studii v jakém procentu byl úspěšný. Follow-up se provádí většinou kontrolou v nemocnici, nebo telefonicky, nebo prozkoumáním lékařské dokumentace. Jen málokdy je 100%, zvlášť u větších studií jako je tato. Pokud je například follow-up jen 80%, 20% pacientů prostě zmizelo - přestěhovali se? Zemřeli? Měli infarkt? Mrtvici? To nemůžeme tušit, taková studie pak samozřejmě má velká omezení a nemůžeme ji tolik "věřit". Zde se autoři zmiňují, že minimální follow-up všech pacientů byl 3 měsíce. To znamená, že o některých po 3 měsících již neví nic. Bohužel se nezmiňují, kolik takových pacientů bylo.

---

Nežádoucí účinky:

• Nežádoucí účinky ve studii prakticky nejsou zmíněny, nicméně je důležité si uvědomit, že 174 pacientů léčených placebem a 192 pacientů léčených carvedilolem během studie léky muselo vysadit pro nesnášenlivost (hypotenze, bradykardie etc.), takže nežádoucí účinky se vyskytovaly.

---

Výsledky CAPRICORN:

• Primární end-point (primární cíl - to hlavní, co chtěli zjistit a na co byla studie stavěná) vyšel prakticky stejně pro placebo i pro carvediolol. Byl to kompozitivní end-point (= spojený): celková mortalita a nebo hospitalizace z kardiovaskulárních důvodů.
• Celková mortalita byla relativně snížená o 23% u pacientů na carvedilolu oproti pacientům užívajícím placebo. P hodnota byla 0,03, to znamená statisticky signifikantní, ale jen těsně. 
• Je zajímavé, že celková mortalita byla původně primárním end-pointem této studie, ale v průběhu byla nahrazena novým kompozitním end-pointem (viz výše). V průběhu studie totiž kontrolní komise zjistila, že celková mortalita je nižší než autoři očekávali a studie by neměla dostatečnou "sílu" k prokázání rozdílu (parodoxně ji nakonec měla). 
• Celková mortalita byla absolutně snížena o 2.3%.
• Nižší byla i kardiovaskulární mortalita a nefatální infarkty myokardu, celková mortalita je pro nás ale mnohem důležitější ukazatel. 
• NNT (Number needed to treat) bylo 43. To znamená, že musíme léčit 43 pacientů po infarktu myokardu s EF pod 40% 1,3 roky carvedilolem abychom JEDNOHO zachránili. To je mimochodem téměř stejné číslo jako vyšlo u ACE inhibitorů.

Více o rozdílu mezi absolutním a relativním snížením mortality a NNT najdete v tomto článku.

Kaplan-Meierova křivka pro celkovou mortalitu. Studie CAPRICORN. Vidíme jak se "nůžky" křivky roztahují a pacienti s Carvedilolem mají větší a větší benefit s narůstajícím časem. Roztahovaly by se nůžky dál? Můžeme si myslet, že ano, ale na základě tak krátkého follow-up je to opravdu jen dohad.

Shrnutí:

Z této studie si můžeme odnést, že u pacientů po infarktu myokardu a se sníženou funkcí LK pod 40% betablokátory pravděpodobně snižují celkovou mortalitu, což je v souladu s dalšími studiemi. Je třeba si uvědomit, že efekt není tak dramatický, jak si většinou myslíme (musíme léčit 43 pacientů 1,3 roku, abychom jednoho z nich zachránili). Přesto betablokátory životy zřejmě zachraňují a proto jsou pevně zakotveny v guidelines českých, evropských i amerických. Důležité je, že se jedná o relativně novou studii (2001), která byla prováděna už s užitím relativně moderní léčby infarktu (ACEi (98% pacientů), reperfúze (46% pacientů)). Dřívější studie totiž byly prováděny v éře před zavedením moderní léčby a tak mohly být výsledky samozřejmě úplně jiné. CAPRICORN ale ukázala, že betablokátory fungují i dnešní době.

Studie má i závažné limitace: nedostatečně popsaný follow-up a nežádoucí účinky. 

Reference:

1. http://download.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140673600045608.pdf?      id=eaa9pIIeE37_u4EKcrmsu

2. www.theNNT.com
3. http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/3/3/381.full.pdf

(POKROČILÍ) AV blok 3. stupně

V tomto článku se zaměřím na AV blok 3. stupně. Je to jedna z nejvíce "naddiagnostikovaných" arytmií. Jako AV blok 3. stupně se často tváří AV blok 2. stupně a také různé formy AV disociace, například při akcelerovaném junkčním rytmu.

Začneme kazuistikou z předchozího týdne:

56letý pacient s bolestmi na hrudníku. Jak popíšete jeho EKG?

---

První co "uhodí do očí" jsou změny ST úseků. Vidíme ST elevace ve II, III, aVF a ST deprese v I a v aVL. Jasný STEMI spodní stěny, vzhledem k ST depresím ve V2 možná i s postižením zadní stěny. Všimněte si, že se již tvoří i patologická Q ve spodních svodech. Vzhledem k postižení spodní a snad i zadní stěny a vzhledem k tomu, že ST elevace ve III je větší než ST elevace ve II, postižená bude zřejmě arteria coronaria dextra (ACD), což se později v katlabu potvrdilo.

---

Jaký je rytmus?

Určit rytmus ale není tak snadné, vidíme P vlny. Jsou pozitivní ve spodních svodech a negativní v aVR, takže jsou sinusové. Jsou pravidelné a vzhledem k tomu, že je jich víc, než QRS komplexů, musí se jednat o AV blok. 

---

Jak správně poznat AV blok 3.stupně? (1, 2)

AV blok 3.stupně vzniká, když se žádný vzruch ze síní nepřevádí na komory. Musíme si uvědomit, že AV blok znamená blokádu převodu mezi síněmi (atria) a komorami (ventricles). NEMUSÍ to být blokáda přímo v AV uzlu, ale blokáda místo toho vznikně v Hisově svazku nebo v Tawarových raméncích. Jak je na tom pacient pak často záleží právě na úrovni bloku (suprahisální? infrahisální?) a schopnosti převodního systému pod blokádou zajistit dostatečně rychlý únikový (náhradní) pacemaker.

Co by měl splňovat AV blok 3.stupně?

• Únikový rytmus, ať už junkční nebo idioventrikulární, by měl být prakticky vždy velmi pravidelný. Je to způsobeno tím, že dolní část převodního systému, kde únikové rytmy vznikají, je relativně málo ovlivňována sympatikem a parasympatikem.
• A-V disociace. P vlny se nepřevádí na komory, běží si vlastní frekvencí bez ohledu na QRS komplexy. AV blok 3.stupně má vždy A-V disociaci, to ale neznamená, že každá AV disociace je AV blok 3.stupně. 
• A-V disociace při AV bloku 3.stupně je často isoarytmická, to znamená že frekvence P vln je velmi blízká frekvenci QRS komplexů a to pak samozřejmě znesnadňuje správnou interpretaci.
• P vlny by měly mít možnost převést se na komory, tzn. že by se na EKG měly objevit ve všech částech R-R intervalu (= těsně za QRS, v T vlně, na konci T vlny, za T vlnou, před QRS komplexem) a i přes to se nepřevést na komory.

Na tomto místě je třeba připomenout, co to znamená A-V disociace. Je to stav, kdy jsou elektrické signály v síních nezávislé na elektrických signálech v komorách. A-V disociace není diagnóza, jen to jen nález na EKG. Je vždy přítomna u AV bloku 3.stupně, může se ale objevit i mnoha dalších arytmií, jako například u komorové tachykardie, kdy na EKG vidíme pravidelné komorové komplexy a mezi nimi P vlny, které si jdou svým vlastním tempem.

Vidíme tedy v naší kazuistice AV blok 3. stupně? Na první pohled ano. Ale při pořádném měření zjistíme, že R-R intervaly nejsou pravidelné. 

Nejspíš se někteří ptáte, jak jsem poznal že první R-R interval je kratší než ostatní i přes to, že v něm nevidíme první QRS komplex. Místo R-R intervalu jsem měřil T-R interval, vzdálenost od konce vlny T k začátku QRS komplexu. Ten je kratší než na zbytku EKG a proto je téměř jistě první R-R interval kratší.

---

To nám říká, že některé P vlny se převádí na komory a to konkrétně ty, které přicházejí "dříve než bychom očekávali". Jedná se tedy o AV blok 2. stupně. Viz laddergram:

Laddergram vytvořil profesor Ken Grauer z http://ecg-interpretation.blogspot.com/.

První PR interval v cyklu je nejkratší a P vlna se převede na komory. Druhý PR interval je delší a než vzruch AV uzlem stačí projít, aktivuje se náhradní únikový rytmus. Jde tedy o AV blok 2. stupně typ Wenckebach.

Podívejte se na podobnou kazuistiku nesprávně diagnostikovaného AV bloku 3. stupně.
Nevíte jak se vyznat v laddergramu (žebříkovém diagramu)? Návod ZDE.

---

Záleží na tom?

Je v tomto případě důležité rozpoznat, jestli je to opravdu AV blok 3. stupně, nebo jen AV blok 2. stupně?

Zjednodušeně řečeno na tom v tomto případě až tak nezávisí. Z EKG a anamnézy víme, že pacient má postižený AV uzel při infarktu spodní stěny a tudíž prognóza je relativně dobrá. Po PCI by se postupně měla funkce AV uzlu obnovit, a pokud ne, máme vzhledem k relativně rychlému únikovému rytmu dostatek času rozhodnout se zda implantovat či neimplantovat pacemaker.

Samozřejmě fakt, že se nejedná o AV blok 3. stupně, ale že vidíme Wenckebachovy periody, je pro nás ještě lepší zprávou stran prognózy pacienta. Je velká pravděpodobnost, že se funkce AV uzlu brzy obnoví. 

A to se také stalo, během dalších dnů vypadal rytmus pacienta takto:

Nyní již jasný AV blok 2. stupně typ Wenckebach (Mobitz I).

A při dimisi již zůstal jen AV blok 1. stupně:

Další věc je pak samozřejmě profesionální čest, nechci nesprávně diagnostikovat AV blok 3. stupně, i když to někdy, jako v tomto případě, léčbu nijak nemění.

Příklad opravdového AV bloku 3. stupně:

Vidíme pravidelné P-P intervaly o frekvenci cca 125/min a pravidelné R-R intervaly o frekvenci cca 40/min.
Žádný PR interval není stejný.

P-P intervaly sice nejsou dokonale pravidelné, ale to je celkem obvyklé (je to tzv. ventrikulofázická sinusová arytmie). Frekvence QRS komplexů je tu tak pomalá, že P vlny jsou ve všech částech R-R intervalu (za QRS komplexem, v T vlně, za T vlnou atd.) a přesto se nepřevádí na komory. To poznáme tak, že nevidíme žádné nepravidelnosti v rytmu komor. Všimněte si, že první QRS komplex má jinou morfologii než ty ostatní, to bude nejspíše způsobené změnami při dýchání (takové změny jsou relativně časté ve spodních svodech). Dále vidíme RBBB (blok pravého raménka Tawarova). To znamená, že bychom mohli toto EKG popsat jako kompletní trifascikulární blok. Tato terminologie je už ale poněkud zastaralá. Tomuto pacientovi byl implantován kardiostimulátor.



Další příklad AV bloku 3. stupně. V tomto případě v terénu inferoposterolaterálního STEMI.

Červenou přerušovanou čárou znázorněna oblast AV bloku v AV uzlu.

---

Vice o AV bloku 3.stupně:

AV blok 3. stupně může vzniknout v oblasti AV uzlu, v oblasti Hisova svazku a samozřejmě i pod Hisovým svazkem (infrahisální), tedy v Tawarových raméncích. AV blok v Hisově svazku je tak vzácný, že můžeme jednoduše dělit AV blok 3.stupně na suprahisální a infrahisální. Horší prognózu má infrahisální AV blok a to z jednoduchého důvod: čím je blok níž, tím pomalejší je náhradní únikový rytmus a tím rozsáhlejší je poškození převodního systému. Ten někdy nemusí stačit k udržení vědomí (synkopa), nebo nemusí naskočit žádný únikový rytmus a pacient zemře.

Etiologie:

• Akutní AV blok 3. stupně na úrovni AV uzlu vzniká nejčastěji při infarktu myokardu spodní stěny a často je jen přechodný, jelikož AV uzel má krevní zásobení ve velkém procentu případů ze dvou koronárních tepen a tkáň uzlu je po infarktu jen "omráčená".
• Akutní AV blok 3. stupně na úrovni Tawarových ramének vzniká nejčastěji při extenzivním septálním infarktu myokardu (postižení proximální RIA), v takovém případě je samozřejmě prognóza mnohem horší.
• Chronický AV blok 3. stupně je většinou infrahisální a vzniká nejčastěji při idiopatické fibróze převodního systému srdce (Lenègrova nemoc).
• Existuje také vrozený AV blok 3. stupně, který vzniká když mateřské anti-Ro protilátky poničí AV uzel.
• AV blok 3. stupně také někdy vytváříme iatrogenně a to u pacientů s biventrikulární stimulací (pokud chceme zajistit 100% stimulaci z komor. "Spálíme" radiofrekvenčí ablací AV junkci a je hotovo.
• Mezi velmi důležité příčiny AV bloků patří samozřejmě také betablokátory, blokátory kalciových kanálů nebo digoxin.

Poznat, zde je blok supra- či infrahisální jde samozřejmě nejlépe s použitím elektrogramu přímo v Hisově svazku, napovědět nám ale může i typ únikového rytmu. Čím je QRS komplex užší a čím je únikový rytmus rychlejší, tím spíše je AV blok suprahisální. Naopak čím delší QRS komplex a čím pomalejší únikový rytmus, tím spíše je AV blok infrahisální.
Úroveň bloku se také může ozřejmit reakcí na zátěž, atropin a vagální manévry, čím výš je únikový rytmus, tím spíš se zrychlí při zátěži a po atropinu a zpomalí při vagálních manévrech. Idioventrikulární únikové rytmy naopak na tuto stimulaci příliš nereagují.

Suprahisální etiologii AV bloku 3.stupně tedy naznačuje:

• Souvislost s infarktem spodní stěny
• Únikový rytmus 40-60/min
• Štíhlý QRS komplex, ev. typický blok raménka.
• Zpomalení únikového rytmu při vagovém manévru.
• Zrychlení únikového rytmu po atropinu/při zátěži.¨

Infrahisální etiologii AV bloku 3.stupně naopak naznačuje:

• Souvislost s infarktem přední stěny
• Únikový rytmus 20-40/min
• Široký QRS komplex

Dodatek: 

AV blok 3. stupně se samozřejmě objevuje i u jiných rytmů než u sinusového, například u fibrilace síní, flutteru síní nebo u síňové tachykardie, a diagnostika pak může být o to náročnější.

Reference:

1. Marriott´s Practical Electrocardiography, Galen S. Wagner, David G. Strauss, 12th edition (2014)

2. ECG Pocket Brain 2014, Ken Grauer M.D.

(VELMI POKROČILÍ) Bidirekční komorová tachykardie

Bidirekční komorová tachykardie je relativně vzácný typ komorové tachykardie. Je ale důležité umět ji rozpoznat, má totiž jinou léčbu něž ostatní typy komorové tachykardie. Navíc pro svou unikátní morfologii fascinuje lékaře již od roku 1922, kdy byla poprvé popsána u pacienta s otravou digoxinem.

Jak vypadá?

Okamžitě je jasné, proč se tachykardie jmenuje bidirekční ("dvousměrná"). S každým úderem se mění elektrická osa srdce. Vidíme tvar bloku pravého raménka Tawarova, přičemž s každým QRS komplexem se otáčí srdeční osa. Vlastně tak alternuje morfologie RBBB + levý přední hemiblok a RBBB + levý zadní hemiblok. Skutečný bifascikulární blok to ale není, jelikož se nejedná o supraventrikulární rytmus. Nejlépe je alternace QRS komplexů vidět v končetinových svodech:

Levý přední hemiblok a levý zadní hemiblok.

Proč je to komorová tachykardie a ne komorová bigemínie? 

Někteří z Vás popisovali EKG jako komorovou bigemínii. Komorová bigemínie vzniká, když za každým supraventrikulárním QRS komplexem přichází předčasný komorový komplex (komorová extrasystola).

Komorová bigemínie vypadá takto: 

Na dnešním EKG ale předčasné QRS komplexy nejsou, je to pravidelná širokokomplexová tachykardie s frekvencí cca 115/min:

Aby šlo o komorovou bigemínii, museli bychom prokázat supraventrikulární rytmus. P vlny jsou vzhledem k artefaktu těžko rozlišitelné. Snad nejlépe jsou vidět ve svodu V1, kde vidíme A-V disociaci, další důkaz že se jedná o komorovou tachykardii:

Různé typy bidirekční komorové tachykardie:

Ačkoliv nejvíce charakteristický nález pro bidirekční komorovou tachykardii je blok pravého raménka Tawarova s alternující osou, jsou známy i jiné typy:

• alternující tvar pravého a levého raménka Tawarova
• štíhlý QRS komplex s měnící se osou

Etiologie:

Bidirekční komorová tachykardie nejčastěji vzniká při otravě digoxinem. Ta je samozřejmě v dnešní době mnohem vzácnější než dříve, jelikož se digoxin již tak často nepředepisuje. Druhá nejčastější příčina je katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie, která se objevuje spíše u mladých jedinců a je možná mnohem častější než tušíme - předpokládá se, že může za mnoho úmrtí mladých lidí a sportovců u kterých pitva neprokáže strukturální poškození srdce. 

Mezi extrémně vzácné příčiny patří:

• otrava omějem (aconitum)
• hyperkalemická periodická paralýza
• myokarditida
• infarkt myokardu (jsou popsané asi jen 2 kazuistiky)
• Andersen - Tawilův syndrom (7. forma syndromu dlouhého QT intervalu)
• feochromocytom (1 kazuistika)

I proto si myslím, že v tomto případě se nejedná o infarkt myokardu (jak někteří tipovali). ST elevace a deprese lze jen těžko hodnotit v terénu komorové tachykardie. Naneštěstí nemám přesné informace o tomto pacientovi, vím jen že bohužel nepřežil (EKG jsem našel v "archívu").

Nicméně pokud by se takový pacient objevil, zdaleka nejpravděpodobnější příčina je otrava digoxinem. Tato tachykardie bývá refrakterní na léčbu a zachránit pacienta může antidotum digoxinu - antidigoxin (Digitalis-Antidot BM inj.). 80 mg antidota váže 1 mg digoxinu. Více o terapii intoxikace digoxinem najdete ZDE.

Pokud pacient digoxin neužívá a zejména pokud je to mladší pacient, další největší podezřelý je katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie, která se objevuje při námaze (fyzické nebo psychické). Je způsobena genetickým poškozením, které vede k defektnímu intracelulárnímu metabolismu vápníku. Srdeční buňky pak reagují na vyplavení katecholaminů při stresu abnormálně. Hlavní akutní terapií jsou betablokátory.

Ostatní příčiny jsou již velmi, velmi vzácné. Výhodou této tachykardie je její snadná rozpoznatelnost. Poté co uvidíte několik příkladů jen tak ji z paměti nedostanete:

Příklad č.1, otrava digoxinem.
Zdroj: www.lifeinthefastlane.com

Příklad č.2, otrava digoxinem.
Zdroj: www.lifeinthefastlane.com

Příklad č.3, katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie.
Zdroj: www.ECGpedia.org

Proč se mění osa QRS komplexu?

Zatím nikdo nezná přesný mechanismus vzniku bidirekční komorové tachykardie. Samozřejmě se uvažovalo o supraventrikulárním původu tachykardie, elektrofyziologické studie však prokázaly, že se jedná o komorovou tachykardii, která vzniká zřejmě na podkladě spouštěné aktivity (pozdní afterdepolarizace). Při zrychlení tepové frekvence na určitou hodnotu se začne "spouštět" (triggered activity) komorová bigemínie, ta samozřejmě ještě zvýší srdeční frekvenci a "spustí" další "komorovou bigemínii" na opačné straně komor. Vznikne tak bidirekční komorová tachykardie a už je jedno co se děje v síních. Komorová "extrasystola" vpravo spustí "extrasystolu" vlevo a zase naopak, a tak se udržuje začarovaný kruh. Je to tzv. ping pongová teorie - plný popis najdete ZDE.

Souhrn:

Bidirekční komorová tachykardie je relativně vzácný typ komorové tachykardie, který teď už ale snadno rozpoznáte. Zdaleka nejčastěji se objevuje u předávkování digoxinem, druhá nejdůležitější etiologie je katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie. Ostatní příčiny jsou mnohem vzácnější. Bývá refrakterní k léčbě, která je navíc jiná než u ostatních typů komorové tachykardie.

Reference:

1. www.lifeinthefastlane.com

2.  J. Electrocardiol. 2009 Nov-Dec;42(6):631-2. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2009.06.011. Epub 2009 Aug 13.
Type II bidirectional ventricular tachycardia in a patient with myocardial infarction.
Sonmez O, Gul EE, Duman C, Düzenli MA, Tokaç M, Cooper J.J

3. Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia

Synonyms: Catecholamine-Induced Polymorphic Ventricular Tachycardia (CPVT), Familial Polymorphic Ventricular Tachycardia (FPVT). Includes: CASQ2-Related Catecholaminergic Ventricular Tachycardia, RYR2-Related Catecholaminergic Ventricular Tachycardia

Carlo Napolitano, MD, PhD, Silvia G Priori, MD, PhD, and Raffaella Bloise, MD.

4. Heart. 2013 Apr;99(7):509. doi: 10.1136/heartjnl-2012-303311. Epub 2013 Jan 12.

Pheochromocytoma presenting with bidirectional ventricular tachycardia.

Traykov VB, Kotirkov KI, Petrov IS.

5. Can J Cardiol. 2013 Feb;29(2):254.e13-4. doi: 10.1016/j.cjca.2012.05.011. Epub 2012 Jul 20.

Bidirectional ventricular tachycardia secondary to subacute myocarditis.

Chin A, Nair V, Healey JS.

6. Am J Med Sci. 2012 Sep;344(3):248-50. doi: 10.1097/MAJ.0b013e3182560209.
Andersen-Tawil syndrome associated with aborted sudden cardiac death: atrial pacing was effective for ventricular arrhythmias.
Kuramoto Y, Furukawa Y, Yamada T, Okuyama Y, Fukunami M.

7. Heart Rhythm. 2011 April; 8(4): 599–605.

Published online 2010 November 29. doi:  10.1016/j.hrthm.2010.11.038

Alex A. Baher, MD,1,4 Matthew Uy,1 Fagen Xie, PhD,1 Alan Garfinkel, PhD,1,3 Zhilin Qu, PhD,1 and James N. Weiss, MD1,2

8. Int J Cardiol. 2011 May 5;148(3):367-9. doi: 10.1016/j.ijcard.2010.09.063. Epub 2010 Oct 20.

Bidirectional fascicular tachycardia with alternating axis deviation following acute myocardial infarction.

Liu T, Shehata M, Massumi R, Wang X.

9. Pacing Clin Electrophysiol. 1992 May;15(5):831-9.

Bidirectional tachycardia induced by herbal aconite poisoning.

Tai YT, Lau CP, But PP, Fong PC, Li JP.