čtvrtek 13. srpna 2015

(EKG Kazuistika) Pacemakerový syndrom

78letý pacient přichází na urgentní příjem pro zhoršení dušnosti a palpitace. Má implantovaný 2dutinový kardiostimulátor, nicméně při poslední kontrole byl přenastaven na mód VVIR, jelikož měl "permanentní fibrilaci síní". Prohlédněte si jeho EKG. Funguje přístroj správně?





















Popis EKG:
  • akce srdeční pravidelná
  • frekvence 60/min
  • rytmus sinusový, pravidelné P vlny bez souvislosti s QRS komplexy, čili AV disociace
  • QRS komplex 160ms, QTc v normě


Interpretace EKG:
normální sinusový rytmus, 100% stimulace komor, AV disociace (komory běží nezávisle na síních)

AV disociace je velice dobře vidět např. ve svodu V1. P vlny (modré šipky) jsou nezávislé na stimulovaných QRS komplexech.




Co to znamená?
  • Přístroj funguje správně - je v módu VVIR, to znamená, že sleduje jen co se děje v komorách a síně ignoruje. Proto vidíme AV disociaci.
  • AV disociace může snadno způsobovat pacientovy příznaky. Pokud síně a komory nejsou synchronizované, někteří pacienti to mohou vnímat velice nepříjemně (dušnost, bolesti na hrudi, palpitace ...).
  • Toto je jeden z typů tzv. pacemakerového syndromu (čti "pejsmejkrového").

Pacemakerový syndrom je soubor příznaků vzniklý při AV dyssynchronii způsobené kardiostimulací.

Co dál?
  • Pacient má nyní sinusový rytmus. Abychom obnovili AV synchronii, přepneme přístroj do módu DDDR. To je 2dutinový mód, který sleduje co se děje v síni a podle toho upravuje stimulaci komor. Tím se obnoví AV synchronie (po P vlně bude následovat QRS komplex).



























Vidíme EKG u stejného pacienta po přeprogramování módu kardiostimulátoru z VVIR na DDDR. Sinusové P vlny jsou nyní následovány stimulací komor. Obnovila se AV synchronie. Příznaky brzy odezněly.


Obnovená AV synchronie po úpravě programace na DDDR ve větším detailu. Po sinusových P vlnách následuje stimulace komor.

středa 12. srpna 2015

(EKG Kazuistika) T wave memory

78letý pacient přichází plánovaně k výměně 2dutinového kardiostimulátoru pro vyčerpání zdroje.
Jak popíšete jeho EKG?


























Popis EKG:
  • akce srdeční pravidelná
  • frekvence 65/min
  • QRS komplexy 170ms
  • 100% stimulace komor
  • retrográdní P vlny dobře viditelné za QRS komplexy

Interpretace: 100% komorová stimulace s VA vedením 2:1


Funguje přístroj správně?

Pacient má 2dutinový přístroj, to znamená, že má 1 elektrodu v pravé síni a 1 elektrodu v pravé komoře. Pokud by přístroj fungoval jako 2dutinový, tento obraz (stimulace komor s retrográdními P vlnami), bychom vidět neměli. Nicméně přístroj v tuto chvíli pracuje jako 1dutinový (stimuluje a snímá jen v komoře). To proto, že se sám přepnul do módu VVI. Přístroje se do módu VVI přepnou, pokud dochází baterie (to je případ tohoto pacienta). 1dutinový režim totiž spotřebovává méně energie než 2dutinový.


Pacientovi byl následně vyměněn kardiostimulátor za nový, nyní jeho EKG vypadá takto:























Popis EKG:
  • akce srdeční pravidelná
  • frekvence 60/min
  • 100% stimulace síní
  • QRS komplexy štíhlé
  • výrazně negativní T vlny ve II, III, aVF, V1-V6

Interpretace:
100% síňová stimulace. Přístroj již funguje ve 2dutinovém režimu (DDDR). Velice podezřele však vypadají negativní T vlny v mnoha svodech. Je to ischemie? Kardiomyopatie?


Ve skutečnosti se jedná o tzv. "T wave memory", čili "pamět T vln".

T wave memory:

Je jev, který vzniká pokud jsou delší dobu aktivovány komory "špatným způsobem". To znamená jinak než klasickou cestou přes Hisův svazek a Tawarova raménka.

To znamená:
  • při stimulaci komor
  • při LBBB
  • při komorové tachykardii
  • při akcelerovaném idioventrikulárním rytmu
  • WPW syndromu
Všechny tyto anomálie způsobují, že se komory depolarizují abnormálně a také se repolarizují abnormálně. Pokud tato anomálie trvá delší dobu a náhle je přerušena, trvají ještě několik hodin až dnů repolarizační změny (změny T vln), kterým se říká "T wave memory".


T wave memory poznáte tak, že T vlny mají vždy stejný směr, jako QRS komplexy během anomálie (zde během stimulace komor).


























Pokud vedle sebe dáme EKG před stimulací (červeně) a po stimulaci (modře), vidíme T wave memory v akci.
  • Ve svodech, kde byl při stimulaci komor QRS komplex pozitivní (modré šipky), jsou po ukončení stimulace komor pozitivní T vlny.
  • Ve svodech, kde byl při stimulaci komor QRS komplex negativní (červené šipky), jsou po ukončení stimulace komor negativní T vlny.


(EKG Kazuistika) Frekvenčně závislá blokáda levého raménka Tawarova

76letá pacientka, vyšetřována opakovaně pro měnící se šířku QRS komplexů na EKG, přichází na urgentní příjem pro motání hlavy s nauzeou. Jak popíšete její EKG? Proč jsem prováděl masáž karotického sinu?






























Popis EKG:
- Rytmus sinusový
- Akce pravidelná
- frekvence kolem 85/min
- PR interval stabilní, cca 160ms
- první 4 QRS komplexy jsou široké (nad 120ms), od 6. QRS komplexu naopak štíhlé
- QRS komplexy 1 až 4 mají tvar LBBB (blokády levého raménka Tawarova) - rS ve V1 a zcela    
  pozitivní QRS komplex ve V6 se zářezem ve vzestupném raménku.


Interpretace:
Vidíme pravidelný sinusový rytmus. QRS komplexy 1 až 4 mají tvar LBBB, po provedení karotické masáže jsou najednou QRS komplexy štíhlé (QRS 6 a dále). Mezi nimi je přechodný tvar (QRS komplex č. 5).


Jak si vysvětlit tento fenomén? Důležité je uvědomit si, že karotická masáž může mít efekt jak na AV uzel tak na SA uzel. V tomto případě zpomalila sinusovou frekvenci.












Jak vidíme na tomto výřezu, srdeční frekvence při LBBB je rychlejší než srdeční frekvence při štíhlém QRS komplexu (červeně zobrazené intervaly jsou stejně dlouhé).

Tím jsme si potvrdili, že se jedná o frekvenčně závislou blokádu levého raménka Tawarova. Levé raménko je jen částečně poškozené. Když je srdeční frekvence pomalá, stačí se raménko po převedení vzruchu vzpamatovat a další vzruch opět zvládne převést na svalovinu komor. Ale při rychlejší srdeční frekvenci už "na to nemá". Přestane převádět, což na EKG vidíme jako kompletní blokádu levého raménka Tawarova.


QRS komplex č. 5 ukazuje tzv. inkompletní blokádu levého raménka Tawarova, což je relativně vzácná věc (inkompletní blok pravého raménka je mnohem, mnohem častější). V tomto případě QRS č. 5 ukazuje, že část levého raménka vzruch převedla, ale další část raménka už byla zablokovaná. Proto má QRS komplex č. 5 tvar blokády levého raménka, ale má nižší voltáž a uzší QRS komplex.


Frekvenčně závislý blok levého raménka Tawarova:
  • Může vznikat a zanikat při jiné srdeční frekvenci. Příklad: Pacient má při frekvenci 65/min normální šířku QRS komplexu. Pokud jeho frekvence dosáhne kritické hodnoty, např. 75/min, objeví se LBBB. Pokud však nyní s LBBB jeho frekvence klesne pod 75/min, třeba na 70/min, trvá stále LBBB. LBBB zmizí až např. při frekvenci 65/min. 
  • Může být přítomen chronicky, nebo může být u pacientů jen přechodně.
  • Je častější u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, s kardiomyopatií, s aortální chlopenní vadou a nebo s koncentrickou hypertrofií levé komory při arteriální hypertenzi. Může se však objevit i u jinak zdravých pacientů. 
  • Zdá se, že je z prognostického hlediska lepší, pokud frekvenčně závislý LBBB vzniká při srdeční frekvenci pod 125/min. Ukázalo se, že pokud se u někoho objeví LBBB při frekvenci nad 125/min, stoupá u něj riziko ischemické choroby srdeční (samozřejmě obzvláště v souvislosti s bolestmi na hrudi).
  • Je to relativně málo častý nález (cca 0.5% pacientů podstupujících zátěžovou ergometrii).



Reference:
1.) Intermittent left bundle branch block – A diagnostic dilemma Debaprasad Chakrabarti*, 
     Angshuman K Bhattacharjee**, Amrit K Bhattacharyya***, JIACM 2013; 14(3-4): 278-9

2.) Exercise dependent complete left bundle branch block
     Hertzeanu H, Aron L, Shiner RJ et al., Eur Heart J 1992; 13(11): 1447-51.

3.) Rate Dependent Left Bundle Branch Block with Chest Pain in a 38 Year Old Female 
     Rajesh*, Sanjeev Bhoi*, Manish Kumar*, Brijesh Sharma**, BB Gupta***
     JIACM 2002; 3(2): 193-4

4.)  Prognostic Significance of Exercise-Induced Left Bundle-Branch Block
      Thomas A. Grady, MD; Andrew C. Chiu, MD; Claire E. Snader, MA; Thomas H. Marwick, MD, 
       PhD; James D. Thomas, MD; Fredric J. Pashkow, MD; Michael S. Lauer, MD
      JAMA. 1998;279(2):153-156. doi:10.1001/jama.279.2.153.