Zobrazují se příspěvky se štítkempokročilí. Zobrazit všechny příspěvky
Zobrazují se příspěvky se štítkempokročilí. Zobrazit všechny příspěvky

sobota 26. září 2015

(EKG Kazuistika) Stimulovaná širokokomplexová tachykardie

64letá pacientka recentně po implantaci 2dutinového kardiostimulátoru. Na telemetrii zachyceny běhy širokokomplexové tachykardie. Jak popíšete její EKG?

























Popis EKG:
  • Pravidelná tachykardie se širokým QRS komplexem, poté síňová stimulace s prodlouženým PR intervalem.
  • Při tachykardii je frekvence 140/min.

Bližší pohled nám odhalí několik důležitých podrobností:
Před QRS komplexy vidíme nepatrné stimulační spiky. Vzhledem k tvaru připomínajícímu LBBB se jedná o stimulaci z pravé komory. Jako většina dnešních přístrojů má i tento bipolární stimulační elektrodu, proto je stimulační spike téměř neviditelný.












Ve stejném svodu vidíme i P vlny, v tomto případě jsou s největší pravděpodobností retrográdní. To nám naznačuje i zcela opačný tvar P vln u stimulace síní mimo tachykardii.


Interpretace:
Pravidelná stimulovaná širokokomplexová tachykardie u pacienta s 2dutinovým kardiostimulátorem by vždy měla vzbudit podezření na pacemakerovou tachykardii. Tu nám zde potvrzují retrográdní P vlny za QRS komplexy. Při kontrole nastavení přístroje se dozvídáme, že maximální frekvence, kterou může přístroj stimulovat, je u tohoto pacienta 140/min. Pacemakerová tachykardie téměř vždy běží maximální nastavenou stimulační frekvencí přístroje.

Pacemakerová tachykardie obvykle sama nekončí. V tomto případě ji ukončil algoritmus kardiostimulátoru, který tachykardii rozpoznal, neuměl ji ale předejít. Proto byla nutná úprava nastavení přístroje.


Co je přesně PMT (pacemaker-mediated tachycardia) je téma na další článek, který doplním případně až na Vaše vyžádaní..


(EKG Kazuistika) Pozor na nízkou voltáž!

89letý pacient přijat pro celkovou slabost, únavu a dušnost. Jak popíšete jeho EKG?






















Popis EKG:
  • Akce srdeční nepravidelná.
  • Frekvence cca 54/min.
  • Rytmus sinusový, pravděpodobná AV blokáda, k bližšímu určení by bylo třeba delší záznam.
  • Nízká voltáž v končetinových svodech.
  • rS komplexy ve V1-V5

Interpretace:
Sinusový rytmus s bradykardií při převodní poruše, nejspíše AV blokádě, ale nemáme dostatečně dlouhý záznam k přesnému určení. Nejdůležitější nález je ale "skryt" nízkou voltáží. Podívejme se blíže na končetinové svody.













Vidíme drobné naznačené ST elevace ve spodních svodech, zejména ve III, aVF. Taktéž vidíme i kontralaterální ST deprese v bočních svodech, zejména v aVL. To je nález svědčící pro STEMI spodní stěny. Vidíme, že ve spodních svodech se již tvoří i patologické Q vlny.


Při nízké voltáži je třeba brát v úvahu i relativní velikost ST elevací/depresí. V absolutních číslech jsou změny ST úseků na tomto EKG nepatrné, ale v porovnání s drobným QRS komplexem jsou jistě významné.

Změny ST úseků a Q vlny ve větším detailu.















Závěr:
Na koronarografii byl zjištěn uzávěr pravé koronární tepny. Nález je extrémně snadné minout, obzvláště v případě, že pacient nemá bolesti na hrudi. Pozor na nízkou voltáž.

pondělí 7. září 2015

(EKG Kazuistika) AV blokáda pro pokročilé

71letá pacientka se synkopami. Jak popíšete její EKG?















Popis EKG:
  • akce nepravidelná
  • frekvence 40/min, tedy výrazná bradykardie
  • rytmus je sinusový
  • Jsou zde 3 různé morfologie QRS komplexů. Většina jsou junkční nebo komoré únikové QRS komplexy, ale QRS komplex č. 2 je převedený přes AV uzel a QRS komplex č. 7 je splynulý stah (fusion beat).
  • PR intervaly se mění

Jak na to?
Vidíme, že P vlny jsou pravidelné. Je jich víc než QRS komplexů. Musí to tedy být AV blok 2. nebo 3. stupně (AV blok 1. stupně má stejně QRS komplexů jako P vln).















QRS komplexy nejsou pravidelné, čili to není AV blokáda 3. stupně. Musí to tedy být jedna z forem AV blokády 2. stupně, ale která?

Otázka - jsou někdy vidět 2 za sebou jdoucí PR intervaly?
 -> Odpověď je: NE, čili nemůžeme rozhodnout, jestli se jedná o Mobitz I, nebo o Mobitz II
 (mezi nimi rozlišujeme podle toho jestli se PR interval prodlužuje)


Jedná se tedy o AV blokádu 2. stupně, typ High grade.

Laddergram: (Jak číst laddergramy?)













čtvrtek 13. srpna 2015

(EKG Kazuistika) Síňová tachykardie s aberantním převodem na komory

Jak popíšete strip z Holteru 67letého pacienta s palpitacemi?

















Popis EKG:
  • akce srdeční nepravidelná
  • rytmus zpočátku sinusový, poté krátký běh tachykardie a poté opět sinusový rytmus
  • frekvence tachykardie je až 180/min
  • jedná se o síňovou tachykardii s převodem 1:1 na komory
  • v úvodu je QRS komplex široký s morfologií RBBB, od 8.QRS komplexu je štíhlý

Interpretace EKG:
síňová tachykardie s převodem na komory 1:1, v úvodu aberantní vedení s tvarem RBBB 

Jakto?


  • Arytmie začíná supraventrikulární extrasystolou. Pokud porovnáte T vlnu 1. QRS komplexu s T vlnou 2. QRS komplexu, je jasně vidět P vlna, která je tam "navíc" (červená šipka). To je začátek arytmie.









  • Dále během arytmie vidíme další P vlny, které se převádějí na komory 1:1.







  • QRS komplexy jsou během arytmie nejprve široké, poté štíhlé. Tomu říkáme "aberantní vedení". Vzniká, pokud se náhle zrychlí srdeční frekvence. Jedno z Tawarových ramének (v tomto případě pravé) náhlé zrychlení "nezvládne", což se na EKG projeví jako blokáda RBBB.














  • Na tomto EKG je aberantní vedení přivedeno do extrému. Jeden ze širokých QRS komplexů má jiný tvar. Je to QRS komplex č. 4.













  • Tento QRS komplex je ještě více aberovaný, protože opět přichází po zrychlení frekvence. Dále už srdeční frekvence nestoupá a proto další QRS komplexy mají tvar jako QRS komplex č. 3. Pravé raménko si postupně na rychlou frekvenci "zvykne" a brzy začne převádět normálně, což se projeví štíhlým QRS komplexem.

(EKG Kazuistika) Palpitace u mladé pacientky

27letá pacientka přichází pro opakované palpitace. Jak popíšete její EKG?































Popis EKG:
  • akce srdeční pravidelná
  • frekvence 90/min
  • PR interval 110ms, tedy zkrácený
  • QRS komplex 140ms
  • QTc v normě
  • delta vlny prakticky ve všech svodech

Interpretace EKG:
Sinusový rytmus, známky preexcitace na EKG (prodloužený PR interval, delta vlny, široký QRS komplex).

Bližší pohled na známky preexcitace na tomto EKG:













Co dál?
  • Pokud má pacientka známky preexcitace na EKG a má palpitace, měl by nás jako první napadnout WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White).
  • WPW syndrom je symptomatická preexcitace. Pokud by pacientka neměla příznaky, WPW syndrom nemá.
  • Pokud prokážeme WPW syndrom, nejúčinnější terapií je přerušení akcesorní spojky mezi síní a komorou radiofrekvenční ablací.


Kde je akcesorní spojka?
  • umístění akcesorní spojky se dá relativně přesně určit pomocí algoritmu, který najdete ZDE
  • dle tohoto algoritmu je akcesorní spojka v oblasti levé komory posterolaterálně

středa 12. srpna 2015

(EKG Kazuistika) T wave memory

78letý pacient přichází plánovaně k výměně 2dutinového kardiostimulátoru pro vyčerpání zdroje.
Jak popíšete jeho EKG?


























Popis EKG:
  • akce srdeční pravidelná
  • frekvence 65/min
  • QRS komplexy 170ms
  • 100% stimulace komor
  • retrográdní P vlny dobře viditelné za QRS komplexy

Interpretace: 100% komorová stimulace s VA vedením 2:1


Funguje přístroj správně?

Pacient má 2dutinový přístroj, to znamená, že má 1 elektrodu v pravé síni a 1 elektrodu v pravé komoře. Pokud by přístroj fungoval jako 2dutinový, tento obraz (stimulace komor s retrográdními P vlnami), bychom vidět neměli. Nicméně přístroj v tuto chvíli pracuje jako 1dutinový (stimuluje a snímá jen v komoře). To proto, že se sám přepnul do módu VVI. Přístroje se do módu VVI přepnou, pokud dochází baterie (to je případ tohoto pacienta). 1dutinový režim totiž spotřebovává méně energie než 2dutinový.


Pacientovi byl následně vyměněn kardiostimulátor za nový, nyní jeho EKG vypadá takto:























Popis EKG:
  • akce srdeční pravidelná
  • frekvence 60/min
  • 100% stimulace síní
  • QRS komplexy štíhlé
  • výrazně negativní T vlny ve II, III, aVF, V1-V6

Interpretace:
100% síňová stimulace. Přístroj již funguje ve 2dutinovém režimu (DDDR). Velice podezřele však vypadají negativní T vlny v mnoha svodech. Je to ischemie? Kardiomyopatie?


Ve skutečnosti se jedná o tzv. "T wave memory", čili "pamět T vln".

T wave memory:

Je jev, který vzniká pokud jsou delší dobu aktivovány komory "špatným způsobem". To znamená jinak než klasickou cestou přes Hisův svazek a Tawarova raménka.

To znamená:
  • při stimulaci komor
  • při LBBB
  • při komorové tachykardii
  • při akcelerovaném idioventrikulárním rytmu
  • WPW syndromu
Všechny tyto anomálie způsobují, že se komory depolarizují abnormálně a také se repolarizují abnormálně. Pokud tato anomálie trvá delší dobu a náhle je přerušena, trvají ještě několik hodin až dnů repolarizační změny (změny T vln), kterým se říká "T wave memory".


T wave memory poznáte tak, že T vlny mají vždy stejný směr, jako QRS komplexy během anomálie (zde během stimulace komor).


























Pokud vedle sebe dáme EKG před stimulací (červeně) a po stimulaci (modře), vidíme T wave memory v akci.
  • Ve svodech, kde byl při stimulaci komor QRS komplex pozitivní (modré šipky), jsou po ukončení stimulace komor pozitivní T vlny.
  • Ve svodech, kde byl při stimulaci komor QRS komplex negativní (červené šipky), jsou po ukončení stimulace komor negativní T vlny.


(EKG Kazuistika) Frekvenčně závislá blokáda levého raménka Tawarova

76letá pacientka, vyšetřována opakovaně pro měnící se šířku QRS komplexů na EKG, přichází na urgentní příjem pro motání hlavy s nauzeou. Jak popíšete její EKG? Proč jsem prováděl masáž karotického sinu?






























Popis EKG:
- Rytmus sinusový
- Akce pravidelná
- frekvence kolem 85/min
- PR interval stabilní, cca 160ms
- první 4 QRS komplexy jsou široké (nad 120ms), od 6. QRS komplexu naopak štíhlé
- QRS komplexy 1 až 4 mají tvar LBBB (blokády levého raménka Tawarova) - rS ve V1 a zcela    
  pozitivní QRS komplex ve V6 se zářezem ve vzestupném raménku.


Interpretace:
Vidíme pravidelný sinusový rytmus. QRS komplexy 1 až 4 mají tvar LBBB, po provedení karotické masáže jsou najednou QRS komplexy štíhlé (QRS 6 a dále). Mezi nimi je přechodný tvar (QRS komplex č. 5).


Jak si vysvětlit tento fenomén? Důležité je uvědomit si, že karotická masáž může mít efekt jak na AV uzel tak na SA uzel. V tomto případě zpomalila sinusovou frekvenci.












Jak vidíme na tomto výřezu, srdeční frekvence při LBBB je rychlejší než srdeční frekvence při štíhlém QRS komplexu (červeně zobrazené intervaly jsou stejně dlouhé).

Tím jsme si potvrdili, že se jedná o frekvenčně závislou blokádu levého raménka Tawarova. Levé raménko je jen částečně poškozené. Když je srdeční frekvence pomalá, stačí se raménko po převedení vzruchu vzpamatovat a další vzruch opět zvládne převést na svalovinu komor. Ale při rychlejší srdeční frekvenci už "na to nemá". Přestane převádět, což na EKG vidíme jako kompletní blokádu levého raménka Tawarova.


QRS komplex č. 5 ukazuje tzv. inkompletní blokádu levého raménka Tawarova, což je relativně vzácná věc (inkompletní blok pravého raménka je mnohem, mnohem častější). V tomto případě QRS č. 5 ukazuje, že část levého raménka vzruch převedla, ale další část raménka už byla zablokovaná. Proto má QRS komplex č. 5 tvar blokády levého raménka, ale má nižší voltáž a uzší QRS komplex.


Frekvenčně závislý blok levého raménka Tawarova:
  • Může vznikat a zanikat při jiné srdeční frekvenci. Příklad: Pacient má při frekvenci 65/min normální šířku QRS komplexu. Pokud jeho frekvence dosáhne kritické hodnoty, např. 75/min, objeví se LBBB. Pokud však nyní s LBBB jeho frekvence klesne pod 75/min, třeba na 70/min, trvá stále LBBB. LBBB zmizí až např. při frekvenci 65/min. 
  • Může být přítomen chronicky, nebo může být u pacientů jen přechodně.
  • Je častější u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, s kardiomyopatií, s aortální chlopenní vadou a nebo s koncentrickou hypertrofií levé komory při arteriální hypertenzi. Může se však objevit i u jinak zdravých pacientů. 
  • Zdá se, že je z prognostického hlediska lepší, pokud frekvenčně závislý LBBB vzniká při srdeční frekvenci pod 125/min. Ukázalo se, že pokud se u někoho objeví LBBB při frekvenci nad 125/min, stoupá u něj riziko ischemické choroby srdeční (samozřejmě obzvláště v souvislosti s bolestmi na hrudi).
  • Je to relativně málo častý nález (cca 0.5% pacientů podstupujících zátěžovou ergometrii).



Reference:
1.) Intermittent left bundle branch block – A diagnostic dilemma Debaprasad Chakrabarti*, 
     Angshuman K Bhattacharjee**, Amrit K Bhattacharyya***, JIACM 2013; 14(3-4): 278-9

2.) Exercise dependent complete left bundle branch block
     Hertzeanu H, Aron L, Shiner RJ et al., Eur Heart J 1992; 13(11): 1447-51.

3.) Rate Dependent Left Bundle Branch Block with Chest Pain in a 38 Year Old Female 
     Rajesh*, Sanjeev Bhoi*, Manish Kumar*, Brijesh Sharma**, BB Gupta***
     JIACM 2002; 3(2): 193-4

4.)  Prognostic Significance of Exercise-Induced Left Bundle-Branch Block
      Thomas A. Grady, MD; Andrew C. Chiu, MD; Claire E. Snader, MA; Thomas H. Marwick, MD, 
       PhD; James D. Thomas, MD; Fredric J. Pashkow, MD; Michael S. Lauer, MD
      JAMA. 1998;279(2):153-156. doi:10.1001/jama.279.2.153.

sobota 14. března 2015

(EKG Kazuistika) AV blok 2.stupně v levém Tawarově raménku a paroxysmální AV blok vyvolaný pauzou

Po dlouhé době jsem si konečně udělal čas na další článek. Tentokrát pro Vás mám velmi zajímavou kazuistiku. Týká se 47leté pacientky, která byla přijata pro synkopu. Zde je její EKG:

















Popis EKG:

  • Rytmus sinusový (pravidelné P vlny pozitivní ve V1 s terminálně negativní komponentou)
  • Akce nepravidelná
  • Frekvence 50/min
  • QRSd 160ms, morfologie RBBB ve V1
  • Ne všechny P vlny za sebou mají QRS komplex
Ve dvojicích QRS komplexů, u kterých vidíme dva PR intervaly za sebou, je 2. interval delší než 1.:

Jak vidíte, nejde o výrazné prodloužení PR intervalu, ale prodloužení to jistě je.


Interpretace:
Sinusový rytmus s AV blokem 2. stupně Wenckebach 3:2 s epizodami převodu 2:1, RBBB.



JENŽE


Během monitorace na telemetrii jsme zachytili následující záznam:













Upozorňuji, že jsem musel upravit rychlost záznamu na 12,5 mm/s (místo obvyklých 25 mm/s), aby se pauza na EKG vešla - má asi 12,6 vteřiny.


Co se stalo?
- abychom to zjistili, musíme se podrobněji podívat na začátek pauzy:












Vidíme pravidelné P vlny, které se převádí na komory, poté začíná pauza, kde vidíme pravidelné P vlny, které se nepřevádí na komory. Mezi modrými a červenými P vlnami ale jaksi jedna P vlna chybí. Kam se jen poděla?


Příčinu všeho ukazuje fialová šipka. Porovnejte konec T vlny prvního QRS komplexu a konec T vlny druhého QRS komplexu. Je tam negativní vlna P, která má jiný tvar než ostatní P vlny a přichází předčasně. To, co tuto pauzu spustilo je supraventrikulární extrasystola (předčasný síňový komplex).




Jak je to možné?

Kombinace těchto dvou EKG nám umožní rozluštit tuto záhadu. Na prvním EKG vidíme AV blokádu 2. stupně 3:2 a 2:1. Protože se PR interval prodloužil, uzavírali jsme popis jako AV blok 2. stupně Wenckebach.

PR interval se ale prodloužil jen nepatrně, což u Wenckebacha v AV uzlu není zcela běžné (PR interval se většinou prodlužuje více). V kombinaci s blokádou pravého raménka můžeme zvážit i další možnost:

Je možné, že vzruch projde AV uzlem normální rychlostí, do pravého raménka Tawarova se nedostane (tam je kompletní blok) a zpomalí se až při průchodu levým raménkem. To znamená, že by šlo o infrahisální blokádu.  Ta je samozřejmě mnohem závažnější než suprahisální AV blokáda.

Druhé EKG s dlouhou asystolií při AV bloku 3. stupně naznačuje, že blokáda je opravdu infrahisální. Pokud by úroveň bloku byla v AV uzlu, objevil by se s velkou pravděpodobností únikový rytmus mnohem dříve a pauza by byla mnohem kratší!



Jak by potom vypadal laddergram?   (Jak číst laddergramy zjistíte ZDE)












Vidíme, že Wenckebachovy periody tu doopravdy jsou, neprobíhají ale v AV uzlu. Probíhají v levém Tawarově raménce. To znamená, že stav převodního systému pacientky je na tom mnohem hůře než jsme mysleli a riziko asystolie je vysoké.



Jak spustila supraventrikulární extrasystola AV blok 3. stupně s asystolií 12.5 vteřiny?

Jak již tušíme, naše pacientka má výrazně poškozený převodní systém v komorách. Nemocný převodní systém mění svoje chování a reaguje jinak než zdravý systém. V případě, že příjde supraventrikulární nebo komorová extrasystola, po které následuje delší pauza, může se spustit paroxysmus AV blokády 3.stupně. Elektrofyziologický mechanismus je příliš složitý pro tento článek i pro mě. 

Tomuto fenoménu se říká "paroxysmální AV blok vyvolaný pauzou". Blok většinou skončí komorovým únikovým úderem, která převodní systém "restartuje". Tak je tomu i v tomto případě:


















Paroxysmální AV blok je ukončen komorovým únikovým úderem.




Závěr:

Viděli jsme kazuistiku pacientky s AV blokem 2.stupně 2:1 a 3:2 Wenckebachova typu. Blokáda je pravděpodobně na úrovni levého raménka Tawarova (jistě bychom věděli po elektrofyziologickém vyšetření). Na druhém EKG stejné pacientky jsme viděli paroxysmální AV blok 3.stupně vyvolaný pauzou po supraventrikulární extrasystole a ukončený komorovým únikovým úderem. Pacientce byl implantován kardiostimulátor a je dále bez obtíží.


Zdroje:
-  Paroxysmal atrioventricular block: Are phase 3 and phase 4 block mechanisms or misnomers?   Nabil El-  
   Sherif, MD, FHRS and José Jalife, MD, FHRS
   Heart Rhythm. 2009 Oct; 6(10): 1514–1521.


- Paroxysmal atrioventricular block precipitated by an atrial premature beat. What is the mechanism? S. Serge Barold1 ,      Roland X. Stroobandt2 1 Florida Heart Rhythm Institute, Tampa, Florida, USA 2 Heart Center, Department of    
   Electrophysiology, University Hospital, Ghent, Belgium

pondělí 15. září 2014

(EKG kazuistika) AV blok 3. stupně a asystolie

V tomto článku se blíže podíváme na EKG kazuistiku #54. Je to jedno z těch náročnějších EKG, nicméně zas tak obtížné není. Stačí k EKG přistupovat systematicky. Každý by měl mít svůj systém jak hodnotit EKG. Akce, frekvence, rytmus, ST-T ..atd. Na pořadí nezáleží, jde jen o to, abychom něco důležitého nepřehlédli.




Kazuistika
38letý pacient přijat pro synkopu v sedě. ECHO s normálním nálezem, kardiomarkery negativní. Jak popíšete jeho EKG?
























Hodnocení EKG by se vždy mělo skládat ze dvou částí: z popisu a z interpretace. Bohužel, interpretace často chybí. Interpretaci významně ovlivňuje klinický kontext daného případu. Vysoká voltáž QRS komplexů může znamenat něco úplně jiného u 25letého hubeného sportovce a něco jiného u 68letého hypertonika.


Popis EKG:
  • Akce srdeční je pravidelná (viz obrázek) 





  • Frekvence cca 45/min, čili bradykardie  
  • Rytmus sinusový (vidíme pozitivní P vlny ve II,III,aVF a negativní P vlny v aVR)
  • Osa intermediární                   Jak odhadnout sklon osy?
  • PR interval - nelze určit, mění se
  • QRSd interval 110ms
  • QTc interval 381ms                Jak odhadnout QTc interval?
  • Hypertrofie: nejsou přítomné známky hypertrofie komor či síní
  • ST-T úseky: bez signifikantních ST denivelací


Interpretace EKG: 

První problém, který musíme u toho EKG vysvětlit: O jakou arytmii se jedná?

K tomu musíme zhodnotit:
  • Jsou přítomné P vlny?                                                        ANO
  • Jsou tyto P vlny v rámci možností pravidelné?                  ANO
  • Jsou QRS komplexy pravidelné?             ANO - svědčí proti AV.bloku 2.stupně 
  • Jsou PR intervaly stabilní?                       NE - svědčí proti AV bloku 1.stupně a Mobitz 2
  • Prodlužují se postupně PR intervaly?       NE - svědčí proti vyloučili i Mobitz 1 (Wenckebach)

Shrňme si to: pravidelné sinusové P vlny, pravidelné QRS komplexy a měnící se PR intervaly bez Wenckebachových period. Na tomto EKG vidíme AV blokádu 3.stupně. Sinusové P vlny si jdou svým vlastním rytmem a QRS komplexy jiným. Síňe a komory se elektricky vzájemně neovlivňují. Viz laddergram. 
Jak číst laddergram?
V AV uzlu je schematicky červeně znázorněna úroveň bloku v AV uzlu.













Měl bych zmínit jednu důležitou věc. Jistě jste si všimli, že P vlny nejsou ani zdaleka dokonale pravidelné. Vidíme, že se P vlny kolem QRS komplexů "shlukují". Dvě P vlny, které mají mezi sebou QRS komplex mají vyšší frekvenci, než dvě P vlny, které mezi sebou QRS komplex nemají.










Jedná se takzvanou ventrikulofázickou sinusovou arytmii. Není jasné proč vzniká. Jedna z hypotéz má za to, že při kontrakci komory (QRS komplex) dojde k lepšímu prokrvení sinusového uzlu, který krátkodobě zrychlí, a tak přichází následující P vlny dříve. Naopak jiná hypotéza předpokládá, že při kontrakci komory (QRS komplex) tlaková vlna podráždí karotická tělíska a cestou nervus vagus přechodně SA uzel zpomalí.



Co by měl splňovat AV blok 3.stupně:

  • Únikový rytmus, ať už junkční nebo idioventrikulární, by měl být prakticky vždy velmi pravidelný. Je to způsobeno tím, že dolní část převodního systému, kde únikové rytmy vznikají, je relativně málo ovlivňována sympatikem a parasympatikem.    = QRS komplexy by měly být pravidelné, pokud nejsou pravidelné, s největší pravděpodobností se nejedná o AV blok 3.stupně
  • A-V disociace. P vlny se nepřevádí na komory, běží si vlastní frekvencí bez ohledu na QRS komplexy. AV blok 3.stupně má vždy A-V disociaci, to ale neznamená, že každá AV disociace je AV blok 3.stupně.  = PR interval se mění a netvoří typické Wenckebachovy periody
  • A-V disociace při AV bloku 3.stupně je často isoarytmická, to znamená že frekvence P vln je velmi blízká frekvenci QRS komplexů a to pak samozřejmě znesnadňuje správnou interpretaci. = V našem případě mají naštěstí P vlny o něco rychlejší frekvenci než QRS komplexy, což nám usnadnilo interpretaci.
  • P vlny by měly mít možnost převést se na komory, tzn. že by se na EKG měly objevit ve všech částech R-R intervalu (= těsně za QRS, v T vlně, na konci T vlny, za T vlnou, před QRS komplexem) a i přes to se nepřevést na komory. = Náš případ tuto podmínku splňuje (pokud přimhouříme oči). 










Další část interpretace:
Jaký je původ QRS komplexů?
QRS komplexy jsou lehce rozšířené. Jelikož víme, že se jedná o AV blokádu 3.stupně a mezi síní a komorou není žádné elektrické spojení, musí QRS komplexy patřit tzv. únikovému rytmu. 

Jak vzniká únikový rytmus?
Buňky specializovaného převodního systému srdce mají schopnost samy automaticky generovat elektrický vzruch a tak aktivovat srdeční stah. Sinusový uzel ovládá srdeční frekvenci jen proto, že jeho buňky generují vzruch nejrychleji. Buňky v sinusovém uzlu generují v klidu vzruchy s frekvencí asi 80/min a tak nepustí ostatní buňky v převodním systému "ke kormidlu". Pokud však z nějakého důvodu SA uzel přestane srdce ovládat, převezme kormidlo nižší důstojník: AV uzel (=junkce). Vzniká tak junkční únikový rytmus.
           Buňky v AV uzlu generují vzruchy s frekvencí okolo 40/min. Pokud by nefungoval ani AV uzel, na řadu příjdou specializované buňky v komorách. Ty generují vzruchy frekvencí asi 30/min.

V případě našeho EKG je QRS komplex relativně štíhlý a frekvence je 40/min, příliš rychlá na idioventrikulární rytmus. Jedná se tedy nejspíše o junkční únikový rytmus z oblasti dolní části AV uzlu, nebo z oblasti Hisova svazku. Horní část AV uzlu je zablokována. 
Frekvence jednotlivých pacemakerů v srdci. Zdroj: thepad.pm





Finální interpretace:
Sinusový rytmus s AV blokádou 3. stupně s junkčním únikovým rytmem s frekvencí cca 45/min.



Pojdmě si ukázat, proč je AV blok 3. stupně tak nebezpečný. Pokud při AV bloku 3.stupně přestane fungovat únikový rytmus, dochází k asystolii (v tomto případě je přesnější výraz "ventricular standstill" - komory stojí, síně se stahují - tzn. o úplnou asystolii se nejedná, nicméně pro pacienta to rozdíl není).
Na následujícím EKG vidíme stejného pacienta, u kterého náhle vynechá únikový rytmus.







Vidíte asystolii, nebo přesněji řečeno tzv. "ventricular standstill", systola síní je totiž přítomná. Takto vznikají synkopy nebo až náhlá smrt u pacientů s AV blokádou 3.stupně.




sobota 7. června 2014

(POKROČILÍ) Tachykardie s alternujícími QRS komplexy

Po delší pauze se podíváme na řešení nejnovější EKG kazuistiky.



67letý pacient před výměnou biliárního stentu. Stran arytmie zcela asymptomatický. Zde je jeho EKG:




























Popis EKG:

  • Akce srdeční pravidelná
  • Frekvence 120/min                             (Jak spočítat frekvenci?)
  • Osa doleva                                         (Jak odhadnout osu?)
  • QRS komplex je rozšířený na cca 130ms
  • QTc normální                                     (Jak odhadnout QTc interval?)
  • Morfologie RBBB a LAHB
  • Alternující QRS komplexy a T vlny v hrudních i končetinových svodech, přičemž elektrická osa se prakticky nemění.



Interpretace EKG:
  • Síňová tachykardie s převodem na komory 2:1 s alternujícím QRS komplexem a T vlnou, bifascikulární blokáda (RBBB + levý přední hemiblok).




Proč síňová tachykardie?

  • 1.) Ve skutečnosti se zdá, že P vlny tu vidět jsou a to zejména ve svodu V1.


  • 2.) Nicméně tyto P vlny (pokud to P vlny jsou), mají moc krátký PR interval na to, aby se převáděly        na komory. Pokud ale pomocí kaliperu hledáme na polovině cesty mezi červenými šipkami,                najdeme další P vlny. Uznávám, že jsou to spíše náznaky. Frekvence P vln je 2x rychlejší než              frekvence QRS komplexů, čili 240/min. To odpovídá buď síňové tachykardii, nebo                            pomalejšímu flutteru síní.


  • 3.) Hranice mezi atypickým flutterem síní a síňovou tachykardií se vzájemně překrývají a flutter rozhodně může mít frekvence kolem 240/min, zejména pokud pacient užívá bradykardizující medikaci. Nicméně v tomto případě žádnou takovou medikaci neužíval a proto jsme se přiklonili k síňové tachykardii. 


  • 4.) Alternující QRS komplex a T vlna svědčí pro re-entry mechanismus tachykardie. Vzniká nejspíše blokem 2:1 na úrovni části Purkyňových vláken komor. Malá oblast komory se každý druhý vzruch neaktivuje rychlou cestou Purkyňových vláken ale pomalu, přes klasické kardiomyocyty. Proto se tvar QRS komplexu mění jen minimálně a nemění se celková osa.


  • 5.) Diagnózu jsme si potvrdili masáží karotického sinu, která zpomalila převod na komory a odhalily se tak P vlny síňové tachykardie (bohužel nemám záznam k dispozici).




Proč to není něco jiného?
- V diskuzi na Facebooku Vás napadlo několik jiných vysvětlení. Podíváme se na ně zvlášť:


1.) Parasystolie
Parasystolie vzniká, pokud jsou v srdci zároveň dva nezávislé zdroje vzruchů. Je extrémně nepravděpodobné, že by tyto zdroje tvořily vzruchy se stejnou frekvencí a pravidelně se střídaly.
Více o parasystolii ZDE.


2.) Bigeminicky vázané splynulé stahy
Ano bigemínie může vypadat velmi podobně, ale vzniká pokud jsou přítomné předčasné QRS komplexy (extrasystoly). Zde jsou QRS komplexy pravidelné.


3.) Bidirekční komorová tachykardie
U bidirekční komorové tachykardie bývá QRS komplex širší než zde a jeho alternans výraznější. Dále je na tomto EKG tvar RBBB a LAHB vysvětlující rozšíření QRS komplexu. Proti komorové tachykardii mluví i P vlny ve V1, které mají 2x vyšší frekvenci než QRS komplexy a souvisejí tedy s nimi. Pacient s bidirekční komorovou tachykardií by pravděpodobně nepřišel po svých a zcela asymptomatický.


4.) WPW syndrom
Proti WPW syndromu mluví morfologie RBBB a LAHB. WPW syndrom mívá častěji atypickou morfologii. Nicméně je to varianta ke zvážení. 



Co si zapamatovat:
- Pátrejte po P vlnách ve všech svodech.
- QRS alternans a T alternans jsou mimo jíné spojeny s re-entry tachykardiemi.
- Je velmi nejasná hranice mezi síňovou tachykardií a atypickým flutterem síní.
- Masáž karotického sinu nám může odhalit pravý mechanismus nejasné arytmie.


* Podobný příklad alternujících QRS komplexů a T vln jsme viděli na TOMTO EKG.


Pokud něco nedává smysl, prosím napište do komentářů pod článek.

středa 14. května 2014

(POKROČILÍ) Adenosin - chemický Valsalvův manévr

V tomto článku se zaměřím na můj oblíbený lék - Adenosin. Oblíbený proto, že rychle funguje a jeho účinky rychle ustoupí, takže je i relativně bezpečný. Není až tak oblíbený u pacientů, vzhledem k nepříjemným nežádoucím účinkům. Jako obvykle začneme kazuistikou...



Příklad:
25letá pacientka přichází pro palpitace, zde je její EKG:





















Vidíme pravidelnou tachykardii bez jasných viditelných P vln se štíhlým QRS komplexem o frekvenci cca 230/min. Když se podíváme na diagram nejčastějších frekvencí u supraventrikulárních rytmů, zjistíme že největší podezřelí jsou paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (AVNRT a AVRT), dále multifokální síňová tachykardie a síňová tachykardie:
Diagram nejčastěji uváděných frekvenčních rozmezí pro supraventrikulární rytmy (rozmezí se liší dle jednotlivých autorů!).


- Jak odhadnout srdeční frekvenci?


Multifokální síňovou tachykardii můžeme vyloučit, ta má totiž nepravidelnou akci. Síňovou tachykardii vyloučit nemůžeme, i když vzhledem k anamnéze (25letá pacientka), absenci viditelných P vln a strojové pravidelnosti arytmie je AVNRT či AVRT mnohem pravděpodobnější.

->  Jaký je rozdíl mezi AVNRT a AVRT zjistíte v tomto článku.
->  Příklady toho, jak vypadá multifokální síňová tachykardie najdete ZDE a ZDE.




Jak ukončit tuto arytmii?

Existuje několik způsobů jak ukončit tuto arytmii:

  • Vagovým manévrem (např. Valsalvův manévr nebo masáž karotického sinu). Má relativně nízkou úspěšnost (uvádí se okolo 10%), nicméně jsou bezpečné a jednoduché.

      - CAVE: Před masáží karotidy je třeba poslech k vyloučení šelestu. Zejména u starších pacientu může
                     hrozit uvolnění aterosklerotického plátu z karotidy a následná cévní mozková příhoda.
                     Přesnější popis jak provést karotickou masáž vyplní další článek v budoucnosti.
      - Jak provést Valsalvův manévr si můžete přečíst v tomto článku.


  • Pomocí léku, nejčastěji užívaným je právě Adenosin. Další možnosti jsou například amiodaron a verapamil, ale o těch až v dalších článcích. Adenosinu se také někdy přezdívá "chemický valsalvův manévr), nicméně úspěšnost Adenosinu je mnohem vyšší (>90%) než úspěšnost Valsalvova manévru.

  • Další možností, obzvláště pokud je pacient vysoce symptomatický, je synchronizovaná elektrická kardioverze.  
      - Více o elektrické kardioverzi se dozvíte v tomto článku.


  • Trvalé řešení nabízí radiofrekvenční ablace, která ve většině případů zbaví pacienta problémů trvale.




Jak podat Adenosin?

-> Adenosin má v krevním oběhu velmi krátký poločas (méně než 10 vteřin). To má několik důsledků:

  • Jeho účinky trvají velmi krátkou dobu, a to jak ty, které chceme (zpomalení převodu AV uzlem), tak ty,  které nechceme (viz nežádoucí účinky).
  • Musí se podat i.v., jiné formy podání, například intraosseální by pravděpodobně byly bez efektu.
  • Podává se proto co nejrychleji jako bolus (během 1-3 vteřin), ihned následovaný bolusem fyziologického roztoku (pokud podáváme kanylou). Účinek se typicky dostaví do minuty.
  • Pokud se účinek nedostaví rychle, nedostaví se nejspíš vůbec (= bude třeba další dávka, nebo jiný lék).
  • Někdy je potřeba užít další lék, např. betablokátor nebo verapamil, abychom udrželi sinusový rytmus. Zejména u pacientů s častými extrasystolami, které mohou AVNRT nebo AVRT opět spustit.


-> Během podávání adenosinu by se mělo natáčet 12svodové EKG¨

-> CAVE: Adenosin je kontraindikován zejména u pacientů s těžkým astmatem, pacientů s fibrilací síní +              WPW syndromem, u Torsades de Pointes, u polymorfní komorové tachykardie a u pacientů po
       transplantaci srdce
-> Další kontraindikace jsou : AV blok 2. a 3. stupně, těžký CHOPN, dekompenzované                                                                         srd.selhání, závažná hypotenze a sick sinus syndrom.

-> Dávkování (dle ACLS guidelines z r.2013)
  • Úvodem 6mg i.v.
  • Pokud první dávka nezabere, za 1-2 minuty podat 12mg i.v.
  • Další dávka si již nově nedoporučuje.
  • Pacienti užívající theofylin a nebo ti, kteří často pijí kávu, často potřebují vyšší dávky adenosinu.
  • Pro starší pacienty se srdečním selháním nebo renálním selháním apod. je třeba zvážit nižší dávku (2-3 mg).




Jaké jsou nežádoucí účinky?

Adenosin na několik vteřin může úplně přerušit převod AV uzlem nebo vyvolat krátké polymorfní komorové tachykardie a jeho účinek je doprovázen velmi nepříjemnými symptomy. Je dobré pacienta předem na tyto pocity připravit, protože je pak zpravidla lépe snáší. Pacienti udávají mimo jiné:

  • Pocit umírání (blížící se smrti).
  • Pocit, že se topí.
  • Bolesti na hrudníku a/nebo dušnost.
  • Pocit vynechání srdce.
  • Palpitace.
  • Až v 1-15% vyvolává fibrilaci síní, která je většinou jen přechodná.
  • Pacienti po podání adenosinu často přechodně zrudnou.
  • U pacientů s těžkou ICHS může vzácně vyvolat i fibrilaci komor, proto je dobré mít při použití adenosinu blízko defibrilátor. Adenosin totiž může dilatací normálních věnčitých tepen způsobit tzv. steal phenomenon a snížit tak průtok krve za stenózami (a přechodně vyvolat ischemii).



Jak vypadá efekt Adenosinu na EKG?

Adenosin krom jiného přeruší převod AV uzlem, a tím ukončí AVRT i AVNRT, které na AV uzlu závisejí (více v tomto článku). Výsledkem jsou někdy až dramaticky vypadající AV bloky s významnými pauzami, které ale brzy odezní. Přechodně se ale na EKG mohou objevit i jiné dramatické nálezy, jako krátká polymorfní tachykardie v případě naší pacientky:

Před červenou čárou vidíme opět AVNRT nebo AVRT, za červenou čárou pak efekt adenosinu s krátkou polymorfní komorovou tachykardií v úvodu. Následuje postupné uklidnění rytmu a dále již vidíme sinusový rytmus.



















Další možné užití Adenosinu:

  • Může být také diagnosticky vhodný u jiných supraventrikulárních arytmií nejasné etiologie. Například u flutteru síní může přechodně zpomalit převod AV uzlem a ozřejmit tak flutterové vlnky.
  • Až 10% komorových arytmií může být ukončeno podáním adenosinu. Proto se je již indikován v guidelines ACLS (Advanced Cardiac Life Support) u pravidelné širokokomplexové tachykardie nejasné etiologie, obzvláště pokud je u mladšího pacienta bez ICHS či jiného poškození srdce (u těch má největší šanci na úspěch). 
  • Někdy může ukončit i síňovou tachykardii, obzvláště ektopickou, nicméně ta se často sama obnoví.
  • Naopak se nesmí užívat u tachykardií s nepravidelnou srdeční akcí, zejména u fibrilace síní s WPW syndromem, u které může způsobit až fibrilaci komor.






Zdroje:

1. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias*
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias), 2003

2. Advanced Cardiac Life Support (ACLS) 2013, American Heart Association

3. ACLS 2013, e-PUB 5th edition (2013), Ken Grauer, M.D.

4. SPC Adenocoru, www.SUKL.cz

5. ECG Pocket Brain, 2014 ePUB, 6th edition (2014), Ken Grauer, M.D.

čtvrtek 1. května 2014

(POKROČILÍ) Perikarditida versus STEMI

Akutní zánět osrdečníku, perikarditida, má nepříjemnou vlastnost. Může působit bolest velmi podobnou bolesti při infarktu a navíc i podobně vypadá na EKG. Při diagnostikování perikarditidy samozřejmě musíme vzít v úvahu i anamnézu, fyzikální vyšetření a ECHO, nález na EKG je jen jednou důležitou součástí skládanky.



Jako obvykle začneme kazuistikou:
25letý kuřák přichází pro tři dny trvající intermitentní tlak za hrudní kostí s propagací do obou ramen. Předevčírem měl průjem a včera teplotu 37,5°C. EKG bylo natočeno při bolesti:























Popis:

  • Rytmus sinusový (pravidelné pozitivní P vlny ve II, III, aVF a negativní v aVR s převodem 1:1 na komory s normálním PR intervalem).
  • Akce srdeční pravidelná.
  • Frekvence 75/min.                                                 -> Jak určit frekvenci?
  • Osa vertikální.                                                        -> Jak odhadnout osu?
  • Převodní intervaly v normě (PR, QRS, QTc).              -> Jak odhadnout QTc?
  • Difuzní ST elevace ve všech svodech, krom V1 a aVR. (aVL obtížně hodnotitelné pro artefakt)
  • ST elevace ve II větší než ST elevace ve III.
  • Neg. T ve V1 a aVR, aplanace T ve III.
  • Přechodní zóna mezi V3/V4 (normální).
  • Drobné q kmity ve II, III, aVF, V5, V6.
  • Naznačené Spodickovo znamení.



Interpretace:
-> Velmi suspektní akutní perikarditida.
     CAVE:  Nezapomínejte, že jen z EKG perikarditidu nediagnostikujeme. Je třeba brát v potaz i        
                 anamnézu, fyzikální vyšetření, ECHO a laboratoř! Někdy se ani tak nebudeme schopni            
                 rozhodnout a bude lepší vyšetřit koronární tepny! Pokud by totiž šlo o STEMI, byl by to
                 rozsáhlý inferolaterální infarkt.



Proč je to nejspíše perikarditida?


  • Perikarditida nemá zrdcadlové ST deprese. Má povolené jen ST deprese ve V1, aVR a III, což jsou pravostranné svody. 





  • Perikarditida musí mít ST elevaci ve II větší než ST elevaci ve III. Pozor - STEMI může mít jak větší ve II, tak větší ve III.



  • ST elevace u perikarditidy by měla být konkávní směrem nahoru = měla by udržet kapku vody.




  • Perikarditida někdy má tzv. Spodickovo znamení, což je klesající T-P úsek (od konce vlny T do začátku vlny P.
   ZDE najdete další, výraznější příklad Spodickova znamení.


  • Perikarditida může mít také difuzní deprese PR úseků s elevací PR ve svodě aVR (není jasné, jak hluboké by měly být, udává se hodnota 0,8 mm. POZOR - dif.dg PR deprese je 1.) perikarditida, 2.) infarkt síní, 3.) normální varianta. To znamená, že i infarkt může mít PR deprese. Na dnešním EKG jasné PR deprese nejsou.

Příklad deprese PR u perikarditidy z www.lifeinthefastlane.com.



Souhrn:
-> Perikarditida mít NESMÍ:
     - Zrdcadlové ST deprese (krom V1, aVR a III).
     - ST elevaci ve III větší než ST elevaci ve II.
     - Jiné ST elevace, než ty které udrží kapku vody.
     - Nově se vyvíjející patologické Q kmity!

-> Pokud je výše uvedené splněno, pak pro perikarditidu navíc svědčí:
    - Spodickovo znamení (= pokles T-P úseku).
    - Difuzní deprese PR úseku a elevace PR úseku v aVR.


* Perlička pro zajímavost - zdá se, že v případě STEMI platí toto:
  - Svod s největší ST elevací má delší QRS komplex a kratší QTc interval, než svod s izoelektrickým ST  
     úsekem.
  - Toto neplatí pro perikarditidu.
Další hřebíček do rakve STEMI v naší kazuistice.


Závěr:
V tomto případě se opravdu jednalo o akutní perikarditidu, tento pacient měl věnčité tepny v pořádku.

P.S.:
= Vždy je vhodné EKG několikrát zopakovat, u STEMI bývá vidět vývoj, u perikarditidy bývá mnohem pomalejší!


K zapamatování:

  • Je velmi těžké rozeznat správně perikarditidu od STEMI a vždy je třeba vzít v potaz klinický obraz a výsledky dalších vyšetření a laboratoře.
  • NIC v medicíně není na 100%, cíl je nejprve vyloučit STEMI - Vyloučit potenciálního zabijáka.
  • Nebojte se zopakovat EKG.




Reference:
1.) 1973 Archives of Internal Medicine article by Charles et al, titled “Atrial Injury Current in Pericarditis”
2.) Am J Med. 2014 Mar;127(3):233-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.11.006. Epub 2013 Nov 25.
New electrocardiographic criteria to differentiate acute pericarditis and myocardial infarction.
Rossello X1, Wiegerinck RF1, Alguersuari J2, Bardají A3, Worner F4, Sutil M1, Ferrero A1, Cinca J5.
3.)  ECG Diagnosis, Acute pericarditis, The Permanente Journal
     Kevin P Masek, MD and Joel T Levis, MD, PhD, FACEP, FAAEM
4.) Marriott´s Practical Electrocardiography, 12th edition
     Galen S. Wagner M.D., David G. Strauss M.D., Lippincott Williams & Wilkins
5.) ECG Pocket Brain 2014: Expanded, by Ken Grauer M.D.