úterý 31. července 2012

(EKG Kazuistika #3) Pacient s hypotenzí a oslabenými srdečními ozvami

Další EKG k vyřešení. Popis viz níže!


(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)


Vidíme pravidelnou sinusovou tachykardii s frekvencí 140/min. Vidíme také celkově sníženou voltáž.

Nejzajímavější na tomto EKG je střídající se výška QRS komplexů. Vždy jeden menší, pak jeden větší, pak zase menší a tak dokola. Říkáme tomu elektrický alternans. Vzniká tím jak srdce "plave" sem a tam ve velkém perikardiálním výpotku.

Právě trojice elektrický alternans + tachykardie + nízká voltáž je totiž charakteristická pro velký perikardiální výpotek, nebo pro srdeční tamponádu.

Co si zapamatovat?


1.) Elektrický alternans je sice celkem specifický pro masivní perikardiální výpotek/tamponádu, ale objevuje se u nich jen asi v jedné třetině případů. Vyskytuje se navíc i u jiných stavů, jako u některých arytmií, nebo u infarktu myokardu apod.

2.) Kombinace nízká voltáž + tachykardie by u nás ale VŽDY měla vyvolat podezření na výpotek/tamponádu (měli bychom vyšetřit pacienta echokardiograficky).
Obzvláště pokud se nízká voltáž objevila nově (na předchozích EKG není)!

Proč?


Perikarditida, která vytvořila perikardiální výpotek, může imitovat STEMI, navíc i příznaky mohou být podobné (bolest na hrudi, pocit blížící se smrti apod.). Pokud bychom omylem podali léčbu proti srážení krve a nešlo by o STEMI, ale o masivní výpotek, můžeme snadno způsobit krvácení do perikardu a tak smrtící tamponádu.

Takže pokud vidíme nízkou voltáž a tachykardii, musíme rychle udělat ECHO a vyloučit perikardiální výpotek.

Co je "NÍZKÁ VOLTÁŽ"?


Existuje mnoho definicí nízké voltáže. Vybral jsem tuto:

1.) Sečtěte amplitudy QRS komplexů ve svodech I, II a III. (To znamená sečtěte výšku kmitů v daném QRS komplexu nad i pod izoelektrickou linii). Pokud Vám vyjde méně než 15 mm, jedná se o nízkou voltáž.

U takovéhoto QRS komplexu bychom vzali výšku R nad izoelektrickou linií v mm a přičetli k ní hloubku S v mm.
Kmit Q neřešíme, jelikož kmit S je hlubší!


2.) Sečtěte amplitudy QRS komplexů ve V1, V2 a V3. Pokud Vám vyjde méně než 30 mm, jedná se o nízkou voltáž.

POZOR : Stačí splnit jen jednu z těchto dvou možností. To znamená, že sice můžete spočítat ve V1-V3 amplitudu více než 30 mm, ale pokud je zároveň amplituda QRS komplexů v I, II a III menší než 15 mm, pořád je to nízká voltáž!! A naopak - v I, II, III vám vyjde třeba 26 mm, k tomu ve V1-V3 ale jen 27 mm = pořád jde o nízkou voltáž!

Podívejte se ještě jednou na toto EKG.
Pokud sečtete amplitudy QRS v I, II a III, zjistíte že dohromady dávají méně než 15 mm - jedná se o nízkou voltáž.
Taktéž amplitudy QRS ve V1 - V3 dávají dohromady méně než 30 mm.
Zdroj.

Vidíme tachykardii a nízkou voltáž. Elektrický alternans chybí. Přesto ECHO prokázalo masivní perikardiální výpotek.
Zdroj.


P.S. Samozřejmě hypotenze a oslabení srdečních ozev (v názvu článku) patří ke klasickým projevům tamponády/velkého perikardiálního výpotku!

(EKG Kazuistika #2) Pacient s anamnézou bolestí v podbřišku

Copak tu máme tentokrát? Řešení viz níže.

Kdo si troufne?

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)


Allan to na facebooku napsal samozřejmě správně. Dobrá práce!

Vidíme infarkt spodní stěny. Pacienti s infarktem spodní stěny často údávají bolesti v podpřišku nebo trávicí obtíže. Může tak dojít a občas i dojde k záměně za GERD nebo žaludeční vředy.

Ve II, III a aVF vidíme hluboké patologické kmity Q. Naznačená je v těchto svodech i ST elevace. Podezření potvrzují i zrcadlové (reciproké) ST deprese v aVL. Invertované T vlny často doprovázejí staré infarkty s patologickými Q kmity, ale v tomto případě mohli vzniknout i reperfuzí po uvolnění uzavřené tepny. Záleží, kdy přesně EKG natočili.

Navíc vidíme s vysokou pravděpodobností i infarkt zadní stěny.
Můžete si to představit tak, že V1-V3 sledují zadní stěnu skrze srdce, takže jsou vlastně pro zadní stěnu zrcadlové svody. Pokud je na zadní stěně elevace ST, V1-V3 ukazují depresi ST úseku. Stejně to funguje s Q kmity. V tomto případě jsou patologická Q nad zadní stěnou, ale v zrcadlových svodech se zobrazují jako vysoká R.

V1-V3 jsou vlastně zrcadlové svody pro zadní hrudní svody.
Zdroj.


V normálním stavu vzniká v zadní stěně elektrický vektor, který míří směrem od V1-V3 a snižuje tak kmit R v těchto svodech. Pokud se tento vektor sníží (v infarktovém ložisku se nešíří vzruch), tak kmit R ve V1-V3 není ničím tlumený a projeví se v celé své výšce.
Říká se tomu "prominent anterior forces" - zvýrazněné přední síly.

Hypertrofie pravé komory je také možná, ale chybí tu některé další projevy s ní spojené, jako je tzv. "strain pattern" (dá se zhruba přeložit jako "vzor z natažení"). To jsou charakteristické změny ST úseků a vln T ve svodech V1-V3 (někdy V4), kde jsou ST deprese a negativní vlny T (viz EKG níže). Objevují se zvlášť u závažných hypertrofií pravé komory. A s takovými R by šlo o hypertrofii závažnou.

"Strain pattern" u hypertrofické pravé komory se někdy objevuje i ve spodních svodech (II, III, aVF), ale v těch vidíme v tomto případě infarktové změny a tak nemůžeme hodnotit, jestli tam strain je nebo není.


Hypertrofie pravé komory s kmitem R ve svodě V1 větším než 7mm.
Dále vidíme tzv. "strain pattern" ve V1-V3 (deprese ST úseků a negativní vlny T).
Zdroj.


Nejsou tu ani další projevy, které u hypertrofie bývají. Mohli bychom vidět prodloužení QRS komlexu, P pulmonale, blok pravého raménka Tawarova, osa srdeční doprava atd.

Takže bych jako pravděpodobnější viděl infarkt zadní stěny, pro potvrzení by šlo natočit zadní svody.

Více informací najdete v článku (POKROČILÍ) STEMI zadní stěny.


(POKROČILÍ) Syndrom zlomeného srdce aneb Takotsubo kardiomyopatie

RLP právě přivezla pacientku s akutním srdečním selháním. Na EKG jsou známky STEMI přední stěny. Pošlete ji okamžitě na koronarografii a tam nenajdou žádné zúžení koronární tepny, které by mohlo způsobit akutní srdeční selhání. Troponiny a CK-MB jsou sice zvýšené, ale ne tak moc, jak bychom očekávali u tak rozsáhlého STEMI.

Při ventrikulografii nebo při ECHO vyšetření můžete, ale nemusíte, zjistit zvláštní charakteristický tvar levé komory. Je rozšířená oblast apexu, ale báze komory je hyperkontraktilní (= stahuje se víc než obvykle).

Japonským lékařům, kteří tento syndrom popsali poprvé, připomínal tvar komory past na chobotnice (TAKO-TSUBO). Na levo past na chobotnice, napravo ventrikulografie. Jistá podobnost by tu byla.
Zdroj.






















Tak vypadá typický případ Takotsubo kardiomyopatie.


POKUD RADĚJI POSLOUCHÁTE, NEŽ ČTETE: můžete si poslechnout TENTO PODCAST O TAKOTSUBO.


Takotsubo kardiomyopatie se může projevit i maligní arytmií nebo rupturou stěny komory. Jedná se tedy o velmi nebezpečný stav. Pokud pacient přežije, funkce levé komory se většinou obnoví cca po jednom měsíci a dlouhodobá prognóza je vynikající.



Proč se označuje jako Syndrom zlomeného srdce?
Vzniká nějčastěji po silném stresovém podnětu. Po smrti blízkých, po tvrdém rozchodu apod. Ale může ji způsobit i těžký astmatický záchvat nebo jiné náhlé onemocnění. Byl popsán také u pacientů, kteří prožili přírodní katastrofu, například zemětřesení.
Na stáži jsem potkal pacietku, která prodělala Takotsubo kardiomyopatií poté co jí z bytu ukradli rádio. U cca jedné třetiny pacientů s Takotsubo kardiomyopatií spouštěcí stressor nezjistíme.



Proč vzniká?
V nějvětším podezření jsou katecholaminy, které se při větším stresu uvolňují ve velkém množství. Hlavní podezřelí jsou noradrenalin a adrenalin.

Je několik teorií, jakým způsoben dochází k selhání srdce - od přechodných spasmů koronárních tepen, přes neobvykle dlouhý RIA (Ramus Interventricularis Anterior), až po mikrovaskulární dysfunkci. Nejspíše však půjde o souhru několika faktorů.

Přesný vznik pro nás není až tak důležitý. Důležité je vědět o významu katecholaminů v jeho vzniku. Pacienty totiž léčíme hlavně podpůrně. Často mívají hypotenzi, ale neměli bychom ji léčit inotropními látkami (katecholaminy), protože by mohly spíše uškodit! Pouze pokud srdce vyloženě selhává popř. je pacient až v kardiogenním šoku - musíme inotropickou podporu použít. V tomto případě se častěji doporučuje levosimendan, nebo milrinon (Corotrop), které nepůsobí přes katecholaminové receptory! Byly dokonce popsány případy Takotsubo kardiomyopatie, které velmi pravděpodobně vznikly jen podáním katecholaminů, nebo beta-2-agonistů.



Jak se tedy léčí?
Proti hypotenzi raději bojujeme zvýšeným přívodem tekutin a balónkovou aortální kontrapulzací. Doporučuje se podání negativních inotropů, jako jsou betablokátory.

Zdá se, že rozumná je klasická léčba srdečního selhání, t.j. ACEinhibitory, ev. diuretika. Rozhodně na to ale nemáme kvalitní data.


Jak je Takotsubo kardiomyopatie častá?
Původně se myslelo, že se vyskytuje pouze v Japonsku, ale dnes se má za to, že tvoří cca 2% ACS (akutních koronárních syndromy), takže je velmi pravděpodobné, že se s ní také potkáte. Mnohem častěji postihuje ženy a to konrétně postmenopauzální ženy. Zatím není jasné proč.

Vzácně se vyskytují i jiné formy. Například reverzní Takotsubo, kdy je baze levé komory akinetická a naopak oblast apexu je hyperkinetická. Nebo forma s hypokinezou celé levé komory.

Další nádherný příklad Takutsubo kardiomyopatie na ventrikulografii. Oblast hrotu je akinetická (nafouklá) a oblast výtokového traktu je hyperkinetická (stahuje se více než v normálním srdci.
Zdroj.


Chobotnice se mstí.

Upraveno a revidováno 5.3.2014                                                                        Jan Štros



Reference:
1. J Am Coll Cardiol. 2001 Jul;38(1):11-8.
Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan.
Tsuchihashi K1, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, Yoshiyama M, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T, Hase M, Kai R, Morii I; Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan.

2. Circulation. 2005 Feb 1;111(4):472-9.

Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States.
Sharkey SW1, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ.

3. J Am Coll Cardiol. 2003 Mar 5;41(5):737-42.

Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning.
Abe Y1, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.

4. N Engl J Med. 2005 Feb 10;352(6):539-48.

Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress.
Wittstein IS1, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, Wu KC, Rade JJ, Bivalacqua TJ, Champion HC.

5. Heart. 2003 Sep;89(9):1027-31.

Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients.
Desmet WJ1, Adriaenssens BF, Dens JA.

6. JAMA. 2005 Jul 20;294(3):305-7.

Impact of earthquakes on Takotsubo cardiomyopathy.
Watanabe H, Kodama M, Okura Y, Aizawa Y, Tanabe N, Chinushi M, Nakamura Y, Nagai T, Sato M, Okabe M.

7. J Am Coll Cardiol. 2010 Jan 26;55(4):333-41. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.057.

Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy.
Sharkey SW1, Windenburg DC, Lesser JR, Maron MS, Hauser RG, Lesser JN, Haas TS, Hodges JS, Maron BJ.

(ZAČÁTEČNÍCI) Lokalizace STEMI a zrcadlové ST deprese

Infarkt může postihnout různé části srdce. Rozlišujeme několik klasických lokalizací, podle svodů které na ně mají "nejlepší výhled".

Lokalizace STEMI 

  • V1,V2 jsou nad septem a zobrazují tak infarkt septa.
  • V3,V4 zobrazují infarkt přední stěny.
  • I, aVL, V5 a V6 sledují laterální (boční) stěnu levé komory a rozdělují se někdy ještě na horní laterální svody (I, aVL) a dolní laterální svody (V5, V6).
  • II, III, aVF jsou spodní svody.
Tabulka pro zopakování:


Bývají samozřejmě i různé kombinace, jako anteroseptální, inferolaterální nebo inferoposterolaterální infarkt.

Na tomto schématu je dobře vidět odkud "zírají" hrudní svody na srdce. Všimněte si, že zadní stěnu levé komory přímo nesleduje žádný. Můžeme tak vidět pouze zrcadlové změny ve V1-V2(V3), které sledují zadní stěnu skrze srdce.



Zrcadlové ST deprese u STEMI
Zrcadlové (reciproké) ST deprese se u infarktu mohou objevit ve svodech, které jsou víceméně na opačné straně srdce než jsou svody, které jsou přímo nad ložiskem STEMI. Tyto zrcadlové svody infarkt "vidí" také, ale z opačného směru, proto místo ST elevací ukazují ST deprese a místo patologických Q kmitů mají kmity R.

U STEMI zadní stěny na klasických svodech můžeme vidět právě jen zrcadlové ST deprese ve V1-V2.


Anteroexternzivní (Anteroseptolaterální) STEMI se zrcadlovými depresemi ST ve II, III, aVF.
Zdroj.

Zrcadlové ST deprese se neobjevují vždy, ale pokud se už objeví, významně se zvýší pravděpodobnost, že jde opravdu o STEMI. Zvlášť výrazné je to u STEMI dolní stěny, kde pokud najdeme zrcadlové ST deprese v I nebo aVL, diagnóza je velmi jistá (samozřejmě vyjímky jsou vždy a ve všem). Pokud ale ST deprese v I, aVL nejsou, pravděpodobnost STEMI dolní stěny je velmi malá.

Přehled reciprokých (zrcadlových) svodů na 12ti-svodovém EKG.











Jak měřit ST elevace?
  • Dle třetí univerzální definice infarktu myokardu bychom ST elevace měli měřit v junkčním (J) bodě.
  • STEMI má mít elevace alespoň 2mm ve svodech V2 a V3 u mužů nad 40 let a 2,5mm u mužů pod 40 let. Ženy by měly mít ST elevace alespoň 1,5mm  ve V2 a V3. V ostatních svodech stačí 1mm. 
  • Tyto ST elevace bychom měli vidět minimálně ve dvou svodech dané lokalizace! Např. II+aVF nebo I+aVL.
  • Pro lepší přehlednost viz tabulka:



Tím bychom se však neměli řídit vždy. Pokud má totiž pacient celkově nízkou voltáž, nebo pokud se infarkt teprve začíná rozvíjet, může mít STEMI které bychom kvůli těmto umělým hranicím propásli.

- Jak poznat nízkou voltáž?


  • Pokud sečtete ST elevace v jedné lokalizaci (např. ze svodů nad spodní stěnou) a vyjde vám více než 12 mm, jde o velmi rozsáhlý infarkt.

Trénink:
Vyzkoušejte si to na příkladech STEMI:
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8


Upraveno a revidováno 05.03.2014                                                            Jan Štros

neděle 29. července 2012

(EKG kazuistika #1) Pacient se synkopou

Poznáte co se děje s pacientovým srdcem? Odpověď viz níže.

Co vidíme na EKG? Jak označujeme tento stav?
A co se stalo v místě na které ukazuje šipka?
Zdroj.

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

Tentokrát to byl běh polymorfní komorové tachykardie.

Zvláště dole vlevo v II.svodu (rhytm strip) připomíná tzv. torsades de pointes, ale "torzády" jsou definované jako polymorfní komorová tachykardie vzniklá na podkladě prodlouženého QTc intervalu.




Na tomto "stripu" nevidíme začátek této tachykardie a těžko odhadneme zda je QTc prodlouženo na stimulovaném rytmu, který následuje po výboji defibrilátoru (označuje jej šipka).


Elektrická osa srdce postupně rotuje a vytváří charakteristicky se střídající rozšíření a zúžení.
Zdroj.

Na EKG vidíme postupné otáčení srdeční osy, takže se amplituda QRS komplexů postupně zvyšuje a pak zase snižuje. Kardiologům to připomínalo míhání špičatých bot baletek, kterým se říká "pointes".



Pacient prodělal synkopu a kdyby neměl správně fungující ICD (implantabilní kardioverter-defibrilátor), mohla polymorfní komorová tachykardie snadno přejít do fibrilace komor a pacient by mohl zemřít.

Například u pacienta s Brugadovým syndromem by se mohla spustit takováto polymorfní komorová tachykardie, která sice vypadá jako torsades de pointes, ale chybí prodloužený QTc interval.




Co si z toho odnést?
Než komorovou tachykardii označíte jako torsades de pointes, zjistěte zda měl pacient prodloužený QTc interval.

sobota 28. července 2012

(POKROČILÍ) Brugadův syndrom

Po krátce odmlce se podíváme zase na jednu lahůdku - Brugadův syndrom.

Brugadův syndrom (čti "brugádův") nebo také syndrom Brugadových popsali v roce 1992 španělští bratři Pedro Brugada a Josep Brugada.
Pedro Brugada.


Zkoumali náhlá srdeční úmrtí a synkopy v Jihovýchodní Asii. Náhlé smrti hlavně mladých mužů jsou tam neobvykle časté (více jich umírá jen v dopravních nehodách).
V severovýchodní části Thajska těmto náhlým úmrtím říkají "Lai Tai" (smrt ve spánku).  Místní věří, že si pro duše mladých mužů v noci chodí duchové zemřelých vdov. Mnoho mladých mužů se tam dokonce dodnes na noc převléká do ženských šatů, aby duchy zmátli.
Na Filipínách těmto smrtím říkají "Bangungut" (výkřik ve spánku následovaný smrtí) a v Japonsku "Pokkuri" (nečekaná noční smrt).
Nyní se má za to, že za velkou část těchto náhlých úmrtí může právě Brugadův syndrom.

Duch vdovy se chystá vyvolat komorovou fibrilaci.



Co je přesně Brugadův syndrom?
Je to genetická porucha, která má AD dědičnost s neúplnou penetrací. Bylo objeveno už několik vadných genů, které mohou tento syndrom způsobit. Např. gen pro sodíkové kanály (proto se někdy používají blokátory sodíkových kanálů k vyvolání projevů Brugadova syndromu na EKG, to může přispět k úspěšné diagnóze). Definitivní diagnózu přinese elektrofyziologické vyšetření.

Nejčastěji se objevuje u mužů ve věku 40-45 let, ale bývá u všech věkových kategorií a u žen také.
U mužů se symptomy objevují častěji nejspíše kvůli rozdílům v hladinách pohlavních hormonů a/nebo v rozdílném rozmístění iontových kanálů v srdci oproti ženám (překlad = nikdo neví proč).

Je to charakteristický elektrický projev na EKG, který zvyšuje nebezpečí vzniku polymorfní komorové tachykardie, nebo fibrilace komor. Srdce je ale strukturálně naprosto normální. Ani scintigrafické metody nebo MRi neodhalí vadu.




Proč je důležité Brugadův syndrom znát?

Měli bychom tento syndrom poznat, protože pacienti s tímto EKG nálezem jsou ohroženi komorovými tachykardiemi nebo komorovou fibrilací.


Nejčastější je v Jihovýchodní Asii, kde může zřejmě za víc než polovinu náhlých srdečních smrtí. To pro nás tak důležité není, jenže celosvětově podle dosavadních výzkumů může za 4-12% všech náhlých úmrtí!! Dříve se považovala za raritní. Už ne.


Může se projevit jako synkopa (u nesetrvalé komorové tachykardie), nebo náhlá srdeční smrt.

Jelikož jde o dědičné onemocnění, měli bychom vyšetřit i příbuzné pacienta.



Jak vypadá na EKG?

Nejprve si můžete prohlédnout jak vypadá Brugádův syndrom na EKG formou videa:



Změny u Brugadova syndromu se objevují ve svodech V1-V3. V těchto svodech vidíme:
  • Obraz bloku pravého raménka, nebo nekompletního bloku pravého raménka.
  • 2 typy ST elevací - buď častější vyklenuté (typ I.) nebo sedlovité elevace (typ II.) (viz obrázky)
  • ST elevace často přechází v negativní vlnu T.
  • Je v čase dost variabilní, mění se, mizí a zase se objevuje.
  • Někdy se popisuje i typ III. který však vyvolává jen podezření a rozhodně není diagnostický.
  • Ve svodu V6 často chybí setřelé hluboké S, jinak charakteristické pro BPRT.
Porovnání. Vlevo normální QRS komplexy.
Vpravo Brugadův syndrom I.typ s rSR´ a  ST elevací zaoblenou směrem nahoru.
Zdroj.

Nejvíce charakteristický projev Brugadova syndromu podruhé. Typ I s nahoru vyklenutými ST elevacemi.
Zdroj.
Zapamatujte si ten tvar, může to někomu zachránit život.
Zdroj.
Vlevo I.typ s nahoru vyklenutou ST elevací. Uprostřed typ II se sedlovitou elevací ST a
vpravo nespecifický typ III., s elevacemi ST méně než 1mm.
Zdroj.


Dříve byly tyto EKG obrazy často mylně považovány za infarkt prvé komory.
O tom jak poznat pravý infarkt pravé komory více v tomto článku.

Při podezření na Brugadův syndrom si krom blokátorů sodíkových kanálů můžeme vypomoct i přesunutím hrudních svodů. Stačí posunout V3 a V5 jedno mezižebří nad V1 a V2. 
Brugadův syndrom nejčastěji vychází z výtokového traktu pravé komory.
 Takto si tuto oblast na EKG zobrazíme ještě lépe než obvykle.
Zdroj.
Následuje několik příkladů k "nacpání" do hlavy.
Brugadův syndrom - Typ I.
Zdroj.
Brugadův syndrom - Typ II. se sedlovitými ST elevacemi (nejlépe je lze vidět ve V2).
Zdroj.
Brugadův syndrom - Typ I.?
Ne - je to chyták. Toto je Wellensův syndrom. Nevidíme blok pravého raménka. Jsou tu hluboké negativní T vlny a chybí výrazná elevace J bodu. První část T vlny je skoro kolmá.
Více informací o Wellensově syndromu zde.
Zdroj.
Další případ Brugadova syndromu typ II. s sedlovitými ST elevaemi a RSR´.
Zdroj.
Brugadův syndrom typ I.?
Ne - vidíme tu STEMI pravé komory. Není se co divit, že dříve projevy Brugadova syndromu považovali často za infarkt pravé komory. Zde nám hodně pomůže anamnéza bolestí na hrudníku nebo dušnosti u STEMI a synkop u Brugadova syndromu. Přesto pokud porovnáte toto EKG s Brugadovým syndromem, rozdíly určitě najdete. Např. ST elevace jdou u STEMI od J bodu nejprve nahoru a až pak klesají, zatímco u Brugadova syndromu od J bodu klesají rovnou dolů (J bod bývá dokonce často nejvyšší bod QRS komplexu). Někdy je ale rozdíl minimální. Každopádně STEMI má přednost! Až poté co jej vyloučíme můžeme se zaměřit na Brugadův syndrom.
Více o STEMI pravé komory zde.
Zdroj.

POZOR!


Diagnostický je "snad" pouze typ I a navíc musí být přítomný alespoň jeden z těchto klinických příznaků:

  • synkopa
  • rodinná historie náhlé srdeční smrti <45 let
  • stejný typ EKG změn u rodinných příslušníků
  • dokumentovaná fibrilace komor nebo polymorfní komorová tachykardie
  • vyvolatelnost komorové tachykardie programovanou elektrickou stimulací
  • noční agonální dýchání
Další typy diagnostické nejsou a jsou pouze podnětem pro další vyšetření (provokace pomocí antiarytmik -Ajmalinový/flekainidový test)


Dá se léčit?
Jediná účinná léčba pro tyto pacienty je implantace ICD (implantabilní kardioverter-defibrilátor). Antiarytmika nepomáhají, naopak mohou uškodit. Pomalu se začíná ale dařit i léčba radioablační.

Pacienti s ICD žijí s Brugadovým syndromem víceméně bez problémů (pokud ICD správně funguje).
ICD případnou komorovou tachykardii nebo fibrilaci ukončí elektrickým výbojem.
Zdroj.



(ZAČÁTEČNÍCI) Jak je ovlivněna interpretace EKG raménkovými bloky?

minulém článku jsme se naučili poznat bloky pravého i levého Tawarova raménka. Dnes se podíváme proč vznikají a jak mění interpretaci EKG.
Poslední dobou je na blogu trošku přeblokováno.

Jak vznikají raménkové bloky?


Raménkové bloky mohou být způsobeny lecčím. Je důležité vědět, že se málokdy objeví ve zdravém srdci. Je mnohem větší pravděpodobnost, že srdce s blokem je organicky poškozené. Jejich výskyt logicky stoupá s věkem.

BLRT se dělí na kompletní BLRT, nekompletní BLRT (QRS kratší než 120 ms) a na levý přední a levý zadní hemiblok, které probereme v samostatném článku.
Nejčastější příčiny BLRT jsou:

  • Aortální stenóza
  • ICHS
  • Hypertenze
  • Dilatační kardiomyopatie
  • Infarkt přední stěny
  • Degenerativní choroby, které přednostně ničí převodní systém (např. Lenegrova choroba)
  • Hyperkalémie
  • Otrava digoxinem

Nejčastější příčiny BPRT se částečně kryjí s příčinami BLRT. Sice se v učebnicích někdy tvrdí, že jsou časté u zdravých mladých lidí, ale težko říct, kolik je na tom pravdy. Například v Rotmanově studii z roku 1975 vyšetřili 237 000 mužů mladších 30 let a BPRT nalezli u pouhých 394 z nich. To je 0,2%.

Rozlišujeme 2 typy bloku pravého raménka. Samozřejmě se mohou objevit i souběžně.
Pokud je raménko poškozeno v hned po odstupu z Hisova svazku, mluvíme o proximálním BPRT.
Pokud jsou poškozeny terminální větve pravého raménka, mluvíme o distálním BPRT.

Proximální BPRT má dobrou prognózu, zatímco distální blok ukazuje spíše na pokročilý degenerativní proces.

Nejčastější příčiny bloku pravého raménka:
  • Hypertrofie pravé komory
  • Cor pulmonale
  • Plicní embolie
  • ICHS
  • Reumatické postižení srdce
  • Myokarditida
  • Kardiomyopatie
  • Degenerativní choroby převodního systému
  • Vrozené srdeční vady (např. defekt septa síní)
Poškození ramének tak může způsobit ucpání jejich cévního zásobení (ICHS), nebo nadměrné roztažení myokardu, kterým procházejí (dilatační kardiomyopatie, cor pulmonale, apod.). 
Samozřejmě je mohou poničit i záněty (myokarditida) a další procesy.

Zajímavý případ bloků jsou raménkové bloky závislé na frekvenci. Tawarovo raménko je sice nemocné, ale při pomalé srdeční frekvenci ještě převod vzruchu zvládá dobře a tak až při vyšších frekvencích vzniká obraz raménkového bloku.
Příklad BLRT závislého na frekvenci. Při pomalé frekvenci je tvar QRS normální. Jakmile je frekvence rychlejší, QRS se deformuje a vzniká obraz bloku levého raménka.
Zdroj.

Jak ovlivňují raménkové bloky interpretaci EKG?


Přišel čas zmínit další charakteristické změny u raménkových bloků, které nás u jejich rozlišení až tolik nezajímaly, ale jsou důležité z jiného důvodu. Znesnadňují nám totiž interpretaci EKG. Jsou to změny ST úseku a T vln.

Blokáda levého raménka Tawarova
U BLRT vzniká tzv. diskonkordance ST úseků a T vln. To znamená, že za QRS komplexem, který je pozitivní, následuje deprese ST úseku a negativní T vlna. Naopak za negativním QRS komplexem následuje elevace ST a pozitivní T vlna. Tyto změny jsou u BLRT ve všech svodech.
Za negativním QRS komplexem ve V1 následuje elevace ST a pozitivní vlna T.
Za pozitivním QRS komplexem ve V6 následuje deprese ST a negativní vlna T.
Tento stav označujeme jako diskonkordance ("nesouhlasnost").
Zdroj.

U BLRT tak krom toho, že nepoznáme staré infarkty (kvůli změnám QRS komplexu patologická Q nejdou hodnotit), nepoznáme ani NONSTEMI (nelze hodnotit ST deprese). Lze ale hodnotit STEMI, což je pro nás nejdůležitější. Bohužel se to všeobecně moc neví.
Více o tom, jak poznat STEMI u bloku levého Tawarova raménka najdete v tomto článku.

Jak správně poznat blok levého raménka si můžete zopakovat v tomto videu:



Blokáda pravého Tawarova raménka
U BPRT vznikají podobné změny ST úseku a T vlny. Nemusí být ale ve všech svodech.
Objevují se hlavně ve svodech V1-V3, kde se vídáme diskonkordantní ST deprese a negativní vlny T.
To může imitovat ischemii a měli bychom o tom vědět. V diferenciální diagnostice je nutné od BPRT odlišit syndrom Brugádových.

Podíváme se ještě na několik bloků. Tentokrát si prohlédněte hlavně změny ST úseků a T vln.

Blok pravého raménka. Změny ST a T nejsou tak specifické jako u levého bloku.
Např. ve V3 je T vlna pozitivní, tzn. konkordantní s QRS komplexem, který je také pozitivní.
Zdroj.
Blok levého raménka - vidíme diskonkordantní změny ST a T úseků.
 Nejlépe jsou vidět ve V1-V4, ale jsou přítomné difuzně.
Zdroj.

Další diskonkordantní ST úseky a T vlny a další BLRT.
Zdroj.
Klasičtější změny ST a T u BPRT. Vidíte, že jsou omezeny hlavně na V1-V3.
Zdroj.
Příště se mrkneme na něco zajímavějšího -> syndrom Brugádových (Brugada syndrom).

(ZAČÁTEČNÍCI) Raménkové bloky

V návaznosti na tento článek si probereme raménkové bloky, které jsou opravdu časté a nikdo Vám neodpustí, když je nepoznáte.

Normální vedení vzruchu v komorách


Pro vysvětlení poruch vedení vzruchu v komorách si nejprve musíme zopakovat jak vzruch probíhá normálně.

Anatomie převodního systému srdce pro připomenutí.
Zdroj.

Vzruch je fyziologicky tvořen v SA uzlu odkud se šíří svalovinou síní a přes AV uzel se dostává do komor. V nich se dál šíří vysokorychlostním vedením přes krátký Hisův svazek, který se rozdělí na pravé a levé raménko Tawarovo. Další větvení nás bude zajímat až v dalších článcích.

Normální vedení vzruchu v komorách


1.) Pro nás je podstatné, že levé Tawarovo raménko má vlastní větev pro septum. Takže po ní dojde signál do svaloviny septa rychleji než z pravého raménka a septum se aktivuje zleva doprava.

Septum se aktivuje zleva doprava.
Tento elektrický vektor míří směrem ke svodům, které sledují srdce přes pravou komoru (hlavně V1),
 ve kterých se zobrazí jako malé R.
 Naopak ve svodech které sledují srdce přes levou komoru (V5, V6, I, aVL) se zobrazí jako fyziologické Q.
Zdroj.
Pro zopakování hrudní svody a jejich "pohled" na srdce:

Hrudní svody.
U bloků nás nejvíce zajímá V1 a V6.
Zdroj.

2.) Dále se aktivuje svalovina komor a to směrem od endokardu ven k perikardu. Nejprve se aktivuje svalovina v oblasti hrotu (aby se komora "vymačkávala" směrem do aorty/plicnice a ne směrem do hrotu).

Svalovina levé komory je ve zdravém srdci cca 3x silnější než svalovina komory pravé a proto vytváří mnohem větší elektrický proud. Ten "skryje" proud v pravé komoře a na EKG se tak zobrazí jen proud v levé komoře. Proto vidíme ve V6 vysoký kmit R (vektor směřuje k němu) a ve V1 kmit S.

Levá komora je mnohem silnější než pravá a proto její vektor, který míří doleva a dolů převáží nad vektorem pravé komory, který míří doprava.
Na obrázku vidíme jak EKG vypadá v tuto chvíli ve svodu V6.
Zdroj.

3.) Jako poslední se aktivují srdeční báze. Směr jejich vektoru míří nahoru a doprava a proto mohou ve V6 vytvořit malý kmit S a ve V1 malý kmit r´. Viz obrázek. Tento malý kmit nás u interpretace bloků nemusí příliš zajímat.


EKG opět ve svodu V6.
Aktivace baze srdce vytvořila vektor, který jde částečně směrem od V6 a proto se v něm zobrazí jako negativní kmit S.
Zdroj.

4.) Nakonec dojde k repolarizaci komor, která se zobrazí jako vlna T.(Vlně T se budeme věnovat jindy)



Repolarizaci komor zobrazuje vlna T.
Zdroj.

Teď když jsme si zopakovali normální funkci, bude snažší pochopit bloky samotné.


Blok pravého raménka Tawarova


Do etiologie se pustíme jindy, dnes se naučíme BPRT poznat.

Pokud nefunguje pravé Tawarovo raménko, průchod vzruchu myokardem se změní takto:

1.) Septum se aktivuje normálně z levého raménka, čili zleva doprava. Na EKG se ve V1 zobrazí pozitivní kmit R a ve V6 negativní kmit Q.

2.) Pravé raménko je nefunční, takže následuje pouze aktivace levé komory, ta se zobrazí V1 jako negativní kmit S a ve V6 jako pozitivní kmit R. Zatím žádná změna proti normálu, alespoň zdánlivě.

3.) Následuje aktivace pravé komory, ke které dochází pomalu abnormálními cestami. Místo aby signál přišel po "dálnici" pravého raménka, docestuje sem přes pracovní myokard komor.
Proto dochází k prodloužení QRS komplexu. Pokud je QRS komplex delší než 110 ms, je to tzv. nekompletní blok pravého raménka Tawarova
Pokud je delší než 120 ms, jde už o kompletní blok pravého Tawarova raménka
Tento pozdní vektor míří směrem zleva doprava a míří tedy směrem k V1, kde se zobrazí jako druhý kmit R (označujeme jej R´ = "R s čarou").
Ve V6 se zobrazí negativní kmit S a vzhledem k tomu, jak se signál šíří pomalu, je navíc "setřelá" tzn. není úzká a strmá jako obvykle, ale více široká a její koncová část nestoupá strmě, ale zvolna (viz obrázky dále).
Vzniká tak obraz rSR´ ve V1 a qRS ve V6.

Klasický obraz BPRT na EKG. Je zde dobře vidět "setřelý" kmit S.
Zdroj.

Obraz rSR´ brzy poznáte snadno, někdy ho přirovnávají ke králičím úším.

rSR´ opravdu lehce připomíná králičí uši.
Obraz ve svodu I je podobný V6 protože svod I sleduje srdce prakticky ze stejného směru jako V6.
Zdroj.
Někomu blok pravého raménka připomíná králičí uši, někomu zase písmeno M.
Zdroj.

Problém je, že často nevypadá u bloků QRS komplex jako v učebnicích. Nejdůležitější je proto pro nás rozšíření QRS komplexu a terminální (koncové) části QRS komplexů ve V1 a V6.

Ve V1 by měla být koncová část pozitivní = QRS by měl končit R vlnou a měl by být celkově více pozitivní než negativní. Ve V6 by měl končit S vlnou. Viz příklady na konci článku.

Zde si můžete prohlédnout různé tvary bloku pravého raménka (RBBB) ve V1:










pozn. U pravého i levého bloku dochází k charakteristickým změnám ST úseku a T vlny. Vzniká tzv. diskonkordance. Na ty se podíváme jindy, pro poznání bloků nejsou tolik podstatné, jako změny v QRS komplexu.

Blok levého Tawarova raménka

Jak poznat blok levého raménka na EKG si můžete zopakovat v tomto videu:



1.) Depolarizace septa je tentokrát abnormální. Levé raménko nefunguje a tak je septum aktivované funkčním pravým raménkem. Proto je aktivované zprava doleva a ve V1 vidíme tentokrát kmit q, protože vektor jde směrem od něj. Toto q se ale často nezobrazí. Naopak ve V6 vidíme pozitivní kmit r.

2.) Aktivace komor. První se aktivuje pravá komora funkčním pravým raménkem. Vzniklý vektor míří samozřejmě doprava a tak V1 zaznamená pozitivní kmit r (pravá komora je slabá a tak kmit nemusí být ani vidět). V6 zaznamená negativní kmit S.

3.) Jako poslední se aktivuje levá komora, tentokrát abnormální cestou po pracovním myokardu a vzniká tak opožděn vektor, který míří směrem zprava doleva. Ve V1 se zobrazí velký negativní kmit S - ten je pro nás nejpodstatnější - celý komplex musí být celkově více negativní než pozitivní! V6 je to naopak pozitivní kmit.


Ve V1 můžeme vidět rS, qRS (obraz W), nebo jen qS. Nejpodstatnější je ale pro nás terminální část QRS komplexu:  vlna S.
Ve V6 můžeme vidět "M", což je RR´. Ale opět je pro nás podstatné, že terminální část je výrazně pozitivní kmit.
Zdroj.



Následují příklady raménkových bloků:

Vidíme prodloužený QRS komplex nad 120ms. Před každým QRS komplexem vidíme p vlnu = jde o IVCD.
 Ve V1 je obraz rS a ve V6 pozitivní kmit R.
Takto vypadá blok LEVÉHO Tawarova raménka.
Zdroj.


QRS je prodloužený (více než 120 ms). Před každým QRS komplexem je p vlna = jde o IVCD.
Ve V1 vidíme charakteristické králičí uši - rSR´.
Ve V6 vidíme "setřelý" S kmit (k izoelektické čáře se vrací plynule a je rozšířený).
Takto vypadá blok PRAVÉHO Tawarova raménka.
Zdroj.



Pěkný příklad RBBB (bloku pravého raménka Tawarova).
RSR´ ve V1, V2. QRS nad 120 ms, široké S ve V6 a S v I.svodu.
















Zde už "králičí uši" nejsou tak dobře vidět. Přesto se jedná o blok PRAVÉHO raménka.
Terminální část QRS komplexu ve V1 je pozitivní (= opožděná aktivace pravé komory).
Ve V6 vidíme setřelý kmit S, tentokrát není tak výrazný.
Zdroj.



Další příklad bloku PRAVÉHO raménka. Králičí uši jsou tentokrát vidět lépe ve V2.
Zdroj.




Opět vidíme blok PRAVÉHO raménka (RSR´ ve V1).
QRS komplex má ale jen 115 ms. Vidíme nekompletní blok PRAVÉHO raménka Tawarova.
Zdroj.




Už poznáte jaký je to blok?
Zdroj.



Jak je to s ST úseky a T vlnami u bloků, co je může způsobit a na co si u nich dát pozor se dozvíte v tomto článku.

Jako opakování si můžete prohlédnout skvělé video, které snad osvětlí poslední rozpaky z raménkových bloků: