(EKG Kazuistika) Pauzy na EKG Holter záznamu

Pokračujeme v sérii video kazuistik. V tomto případě se podíváme na pauzy na EKG Holter záznamu. Kazuistika má přes 3 minuty a je určena pro začátečníky. Děkuji Martinovi Kameníkovi za EKG!

(EKG Kazuistika) Nepravidelná bradykardie

Další video kazuistika, tentokrát 4minutová:

(EKG Kazuistika) Dušnost a "divný pocit na hrudníku"

Po dlouhé době mi konečně zbylo trochu času k vytvoření krátké kazuistiky. Rychlá záchranná služba přivezla na urgentní příjem 65letou pacientku s dušností a "divným pocitem na hrudi". Na co byste měli na základě jejího EKG podezření?

Odpověď i s vysvětlením naleznete v následujícím krátkém videu:

(CO NEMINOUT) Zjednodušený algoritmus k určení typu AV blokády

Vytvořil jsem zjednodušený algoritmus k rychlému určení přesného typu AV blokády. Začátek je vlevo nahoře. Bude fungovat u většiny AV blokád (výjimky z pravidla samozřejmě existují).

(EKG Kazuistika) 2:1 nebo 3:1?

60letá pacientka s námahovou dušností. Již po RFA a re-RFA flutter síní v minulosti. Jak popíšete její EKG?

* Děkuji za poskytnutí EKG Martinovi K.!

---

Popis EKG:

• Akce srdeční pravidelná.
• Frekvence 124/min.
• QRS komplex štíhlý.
• Známky hypertrofie LK (může být zvýrazněno tachykardií!).
• ST deprese ve V5-V6 a vyšší odstupy ST ve V1-V3.

---

Interpretace:

Vidíme pravidelnou tachykardii se štíhlým QRS komplexem. Musíme se pořádně podívat co se děje v síních:

Ve spodních svodech (II, III, aVF) vidíme negativní "zuby pily", které prozrazují flutter síní. Zdálo by se, že se převádí na komory v poměru 4:1 (4 zuby pily na 1 QRS komplex). To je ale krajně nepravděpodobné - frekvence komor je 124/min. To znamená, že frekvence flutteru by musela být 496/min. To je příliš rychlá frekvence flutter síní (mívá max. 350/min). Ve skutečnosti by to byla i příliš rychlá frekvence u dítětě s flutterem síní.

---

Pomůže nám svod V1:

Vidíme, že flutter se převádí ve skutečnosti v poměru 2:1. To znamená, že má frekvenci v síních 248/min, což již odpovídá frekvenci flutteru síní (obzláště u pacientky po 2 radiofrekvenčních ablacích).

---

Převod 2:1 potvrzuje krásně i svod aVL:

---

Poučení:

• Když zjišťujeme co se děje v síních, musíme si prohlédnout všechny svody!

---

(EKG kazuistika) Flutter komor

67letý pacient hospitalizovaný pro subakutní rozsáhlý infarkt přední stěny. Po několika dnech se začaly objevovat opakovaně širokokomplexové tachykardie. Jak popíšete jeho EKG?

---

Popis EKG:

• 1.QRS komplex je sinusový s prodlouženým PR intervalem (210ms). Následuje pravidelná tachykardie se širokým QRS komplexem.
• QRS komplexy jsou bizarní a nemají tvar RBBB nebo LBBB.
• Osa je výrazně doleva.
• Frekvence je 276/min.

---

Vytvořil jsem modrou vertikální čáru od QRS komplexu, u kterého vím, kde přesně začíná. Modrá čára mi tak ukázala začátky QRS komplexů ve všech ostatních svodech. Osa QRS komplexů je výrazně deviovaná doleva.

---

U takto rychlých a pravidelných tachykardií je snazší frekvenci spočítat "ob jeden QRS komplex" (viz červený interval). Výsledek se pak vynásobí dvěmi.

---

Interpretace EKG:

Rychlá pravidelná tachykardie se širokými, bizarními QRS komplexy, s extrémní osou. Jedná se o komorovou tachykardii. Při frekvenci 276/min ji také již můžeme označit jako flutter komor. Rozdíl mezi komorovou tachykardií a flutterem komor je jen ve frekvenci.

---

• Jak rozpoznat komorovou tachykardii?

(EKG Kazuistika) Flutter síní 2:1

72letá pacientka přichází pro dušnost. Jak popíšete její EKG?

---

Popis EKG:

• akce pravidelná
• frekvence 160/min
• QRS komplex je štíhlý

---

P vlny jsou nejlépe vidět ve svodu V1:

Jsou pravidelné a mají frekvenci 320/min. Jedná se tedy o flutter síní s převodem 2:1.

---

Toto EKG je dalším příkladem toho, že P vlny musíme hledat ve všech svodech!

(EKG kazuistika) Hyperkalémie

64letá pacientka přivezena na urgentní příjem pro symptomatickou bradykardii (výrazná únava). Jak popíšete její EKG?

---

---

Popis EKG:

• akce srdeční nepravidelná
• frekvence cca 67/min
• QRS komplex extrémně široký (až 240ms)
• rytmus fibrilace síní
• sekundární změny ST-T úseků (správná diskonkordance)
• hrotnaté T vlny s maximem ve V3
• v některých svodech až obraz sinusové vlny ("sine wave"), např. ve V6

---

Interpretace EKG: fibrilace síní, hyperkalémie

---

Nálezy ukazující na hyperkalémii ve větším detailu:

Extrémní šířka QRS komplexu. Hyperkalémie prodlužuje často QRS komplex až k neuvěřitelným hodnotám. 

---

Hrotnaté T vlny, typické pro hyperkalémii. Je dobře vidět jejich štíhlý hrot. Mívají symetrickou základnu (na rozdíl od hyperakutních T vln při ischemii). Říká se, že připomínají Eiffelovu věž. Chce to hodně představivosti.

---

S trochou představivosti hyperkalémie sinusovou vlnu (sine wave) opravdu připomíná.

---

Odkaz - více o hyperkalémii na kardioblogu: hyperkalémie a EKG, terapie hyperkalémie.

(EKG kazuistika) AV blok 3. stupně a asystolie

V tomto článku se blíže podíváme na EKG kazuistiku #54. Je to jedno z těch náročnějších EKG, nicméně zas tak obtížné není. Stačí k EKG přistupovat systematicky. Každý by měl mít svůj systém jak hodnotit EKG. Akce, frekvence, rytmus, ST-T ..atd. Na pořadí nezáleží, jde jen o to, abychom něco důležitého nepřehlédli.




Kazuistika
38letý pacient přijat pro synkopu v sedě. ECHO s normálním nálezem, kardiomarkery negativní. Jak popíšete jeho EKG?

---

Hodnocení EKG by se vždy mělo skládat ze dvou částí: z popisu a z interpretace. Bohužel, interpretace často chybí. Interpretaci významně ovlivňuje klinický kontext daného případu. Vysoká voltáž QRS komplexů může znamenat něco úplně jiného u 25letého hubeného sportovce a něco jiného u 68letého hypertonika.


Popis EKG:

• Akce srdeční je pravidelná (viz obrázek) 
  

---

• Frekvence cca 45/min, čili bradykardie  
• Rytmus sinusový (vidíme pozitivní P vlny ve II,III,aVF a negativní P vlny v aVR)
• Osa intermediární                   Jak odhadnout sklon osy?
• PR interval - nelze určit, mění se
• QRSd interval 110ms
• QTc interval 381ms                Jak odhadnout QTc interval?
• Hypertrofie: nejsou přítomné známky hypertrofie komor či síní
• ST-T úseky: bez signifikantních ST denivelací

Interpretace EKG: 

První problém, který musíme u toho EKG vysvětlit: O jakou arytmii se jedná?

K tomu musíme zhodnotit:

• Jsou přítomné P vlny?                                                        ANO
• Jsou tyto P vlny v rámci možností pravidelné?                  ANO
• Jsou QRS komplexy pravidelné?             ANO - svědčí proti AV.bloku 2.stupně 
• Jsou PR intervaly stabilní?                       NE - svědčí proti AV bloku 1.stupně a Mobitz 2
• Prodlužují se postupně PR intervaly?       NE - svědčí proti vyloučili i Mobitz 1 (Wenckebach)

Shrňme si to: pravidelné sinusové P vlny, pravidelné QRS komplexy a měnící se PR intervaly bez Wenckebachových period. Na tomto EKG vidíme AV blokádu 3.stupně. Sinusové P vlny si jdou svým vlastním rytmem a QRS komplexy jiným. Síňe a komory se elektricky vzájemně neovlivňují. Viz laddergram. 
Jak číst laddergram?

V AV uzlu je schematicky červeně znázorněna úroveň bloku v AV uzlu.

---

Měl bych zmínit jednu důležitou věc. Jistě jste si všimli, že P vlny nejsou ani zdaleka dokonale pravidelné. Vidíme, že se P vlny kolem QRS komplexů "shlukují". Dvě P vlny, které mají mezi sebou QRS komplex mají vyšší frekvenci, než dvě P vlny, které mezi sebou QRS komplex nemají.

Jedná se takzvanou ventrikulofázickou sinusovou arytmii. Není jasné proč vzniká. Jedna z hypotéz má za to, že při kontrakci komory (QRS komplex) dojde k lepšímu prokrvení sinusového uzlu, který krátkodobě zrychlí, a tak přichází následující P vlny dříve. Naopak jiná hypotéza předpokládá, že při kontrakci komory (QRS komplex) tlaková vlna podráždí karotická tělíska a cestou nervus vagus přechodně SA uzel zpomalí.

---

Co by měl splňovat AV blok 3.stupně:

• Únikový rytmus, ať už junkční nebo idioventrikulární, by měl být prakticky vždy velmi pravidelný. Je to způsobeno tím, že dolní část převodního systému, kde únikové rytmy vznikají, je relativně málo ovlivňována sympatikem a parasympatikem.    = QRS komplexy by měly být pravidelné, pokud nejsou pravidelné, s největší pravděpodobností se nejedná o AV blok 3.stupně
• A-V disociace. P vlny se nepřevádí na komory, běží si vlastní frekvencí bez ohledu na QRS komplexy. AV blok 3.stupně má vždy A-V disociaci, to ale neznamená, že každá AV disociace je AV blok 3.stupně.  = PR interval se mění a netvoří typické Wenckebachovy periody
• A-V disociace při AV bloku 3.stupně je často isoarytmická, to znamená že frekvence P vln je velmi blízká frekvenci QRS komplexů a to pak samozřejmě znesnadňuje správnou interpretaci. = V našem případě mají naštěstí P vlny o něco rychlejší frekvenci než QRS komplexy, což nám usnadnilo interpretaci.
• P vlny by měly mít možnost převést se na komory, tzn. že by se na EKG měly objevit ve všech částech R-R intervalu (= těsně za QRS, v T vlně, na konci T vlny, za T vlnou, před QRS komplexem) a i přes to se nepřevést na komory. = Náš případ tuto podmínku splňuje (pokud přimhouříme oči). 
  

---

Další část interpretace:

Jaký je původ QRS komplexů?

QRS komplexy jsou lehce rozšířené. Jelikož víme, že se jedná o AV blokádu 3.stupně a mezi síní a komorou není žádné elektrické spojení, musí QRS komplexy patřit tzv. únikovému rytmu. 

Jak vzniká únikový rytmus?

Buňky specializovaného převodního systému srdce mají schopnost samy automaticky generovat elektrický vzruch a tak aktivovat srdeční stah. Sinusový uzel ovládá srdeční frekvenci jen proto, že jeho buňky generují vzruch nejrychleji. Buňky v sinusovém uzlu generují v klidu vzruchy s frekvencí asi 80/min a tak nepustí ostatní buňky v převodním systému "ke kormidlu". Pokud však z nějakého důvodu SA uzel přestane srdce ovládat, převezme kormidlo nižší důstojník: AV uzel (=junkce). Vzniká tak junkční únikový rytmus.

           Buňky v AV uzlu generují vzruchy s frekvencí okolo 40/min. Pokud by nefungoval ani AV uzel, na řadu příjdou specializované buňky v komorách. Ty generují vzruchy frekvencí asi 30/min.

V případě našeho EKG je QRS komplex relativně štíhlý a frekvence je 40/min, příliš rychlá na idioventrikulární rytmus. Jedná se tedy nejspíše o junkční únikový rytmus z oblasti dolní části AV uzlu, nebo z oblasti Hisova svazku. Horní část AV uzlu je zablokována. 

Frekvence jednotlivých pacemakerů v srdci. Zdroj: thepad.pm

Finální interpretace:
Sinusový rytmus s AV blokádou 3. stupně s junkčním únikovým rytmem s frekvencí cca 45/min.

---

Pojdmě si ukázat, proč je AV blok 3. stupně tak nebezpečný. Pokud při AV bloku 3.stupně přestane fungovat únikový rytmus, dochází k asystolii (v tomto případě je přesnější výraz "ventricular standstill" - komory stojí, síně se stahují - tzn. o úplnou asystolii se nejedná, nicméně pro pacienta to rozdíl není).
Na následujícím EKG vidíme stejného pacienta, u kterého náhle vynechá únikový rytmus.

Vidíte asystolii, nebo přesněji řečeno tzv. "ventricular standstill", systola síní je totiž přítomná. Takto vznikají synkopy nebo až náhlá smrt u pacientů s AV blokádou 3.stupně.

---

(POKROČILÍ) Adenosin - chemický Valsalvův manévr

V tomto článku se zaměřím na můj oblíbený lék - Adenosin. Oblíbený proto, že rychle funguje a jeho účinky rychle ustoupí, takže je i relativně bezpečný. Není až tak oblíbený u pacientů, vzhledem k nepříjemným nežádoucím účinkům. Jako obvykle začneme kazuistikou...

---

Příklad:
25letá pacientka přichází pro palpitace, zde je její EKG:

Vidíme pravidelnou tachykardii bez jasných viditelných P vln se štíhlým QRS komplexem o frekvenci cca 230/min. Když se podíváme na diagram nejčastějších frekvencí u supraventrikulárních rytmů, zjistíme že největší podezřelí jsou paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (AVNRT a AVRT), dále multifokální síňová tachykardie a síňová tachykardie:

Diagram nejčastěji uváděných frekvenčních rozmezí pro supraventrikulární rytmy (rozmezí se liší dle jednotlivých autorů!).

---

- Jak odhadnout srdeční frekvenci?

---

Multifokální síňovou tachykardii můžeme vyloučit, ta má totiž nepravidelnou akci. Síňovou tachykardii vyloučit nemůžeme, i když vzhledem k anamnéze (25letá pacientka), absenci viditelných P vln a strojové pravidelnosti arytmie je AVNRT či AVRT mnohem pravděpodobnější.

->  Jaký je rozdíl mezi AVNRT a AVRT zjistíte v tomto článku.
->  Příklady toho, jak vypadá multifokální síňová tachykardie najdete ZDE a ZDE.

---

Jak ukončit tuto arytmii?

Existuje několik způsobů jak ukončit tuto arytmii:

• Vagovým manévrem (např. Valsalvův manévr nebo masáž karotického sinu). Má relativně nízkou úspěšnost (uvádí se okolo 10%), nicméně jsou bezpečné a jednoduché.

      - CAVE: Před masáží karotidy je třeba poslech k vyloučení šelestu. Zejména u starších pacientu může
                     hrozit uvolnění aterosklerotického plátu z karotidy a následná cévní mozková příhoda.
                     Přesnější popis jak provést karotickou masáž vyplní další článek v budoucnosti.
      - Jak provést Valsalvův manévr si můžete přečíst v tomto článku.

• Pomocí léku, nejčastěji užívaným je právě Adenosin. Další možnosti jsou například amiodaron a verapamil, ale o těch až v dalších článcích. Adenosinu se také někdy přezdívá "chemický valsalvův manévr), nicméně úspěšnost Adenosinu je mnohem vyšší (>90%) než úspěšnost Valsalvova manévru.

• Další možností, obzvláště pokud je pacient vysoce symptomatický, je synchronizovaná elektrická kardioverze.  

      - Více o elektrické kardioverzi se dozvíte v tomto článku.

• Trvalé řešení nabízí radiofrekvenční ablace, která ve většině případů zbaví pacienta problémů trvale.

---

Jak podat Adenosin?

-> Adenosin má v krevním oběhu velmi krátký poločas (méně než 10 vteřin). To má několik důsledků:

• Jeho účinky trvají velmi krátkou dobu, a to jak ty, které chceme (zpomalení převodu AV uzlem), tak ty,  které nechceme (viz nežádoucí účinky).
• Musí se podat i.v., jiné formy podání, například intraosseální by pravděpodobně byly bez efektu.
• Podává se proto co nejrychleji jako bolus (během 1-3 vteřin), ihned následovaný bolusem fyziologického roztoku (pokud podáváme kanylou). Účinek se typicky dostaví do minuty.
• Pokud se účinek nedostaví rychle, nedostaví se nejspíš vůbec (= bude třeba další dávka, nebo jiný lék).
• Někdy je potřeba užít další lék, např. betablokátor nebo verapamil, abychom udrželi sinusový rytmus. Zejména u pacientů s častými extrasystolami, které mohou AVNRT nebo AVRT opět spustit.

-> Během podávání adenosinu by se mělo natáčet 12svodové EKG¨

-> CAVE: Adenosin je kontraindikován zejména u pacientů s těžkým astmatem, pacientů s fibrilací síní +              WPW syndromem, u Torsades de Pointes, u polymorfní komorové tachykardie a u pacientů po
       transplantaci srdce
-> Další kontraindikace jsou : AV blok 2. a 3. stupně, těžký CHOPN, dekompenzované                                                                         srd.selhání, závažná hypotenze a sick sinus syndrom.

-> Dávkování (dle ACLS guidelines z r.2013)

• Úvodem 6mg i.v.
• Pokud první dávka nezabere, za 1-2 minuty podat 12mg i.v.
• Další dávka si již nově nedoporučuje.
• Pacienti užívající theofylin a nebo ti, kteří často pijí kávu, často potřebují vyšší dávky adenosinu.
• Pro starší pacienty se srdečním selháním nebo renálním selháním apod. je třeba zvážit nižší dávku (2-3 mg).

---

Jaké jsou nežádoucí účinky?

Adenosin na několik vteřin může úplně přerušit převod AV uzlem nebo vyvolat krátké polymorfní komorové tachykardie a jeho účinek je doprovázen velmi nepříjemnými symptomy. Je dobré pacienta předem na tyto pocity připravit, protože je pak zpravidla lépe snáší. Pacienti udávají mimo jiné:

• Pocit umírání (blížící se smrti).
• Pocit, že se topí.
• Bolesti na hrudníku a/nebo dušnost.
• Pocit vynechání srdce.
• Palpitace.
• Až v 1-15% vyvolává fibrilaci síní, která je většinou jen přechodná.
• Pacienti po podání adenosinu často přechodně zrudnou.
• U pacientů s těžkou ICHS může vzácně vyvolat i fibrilaci komor, proto je dobré mít při použití adenosinu blízko defibrilátor. Adenosin totiž může dilatací normálních věnčitých tepen způsobit tzv. steal phenomenon a snížit tak průtok krve za stenózami (a přechodně vyvolat ischemii).

---

Jak vypadá efekt Adenosinu na EKG?

Adenosin krom jiného přeruší převod AV uzlem, a tím ukončí AVRT i AVNRT, které na AV uzlu závisejí (více v tomto článku). Výsledkem jsou někdy až dramaticky vypadající AV bloky s významnými pauzami, které ale brzy odezní. Přechodně se ale na EKG mohou objevit i jiné dramatické nálezy, jako krátká polymorfní tachykardie v případě naší pacientky:

Před červenou čárou vidíme opět AVNRT nebo AVRT, za červenou čárou pak efekt adenosinu s krátkou polymorfní komorovou tachykardií v úvodu. Následuje postupné uklidnění rytmu a dále již vidíme sinusový rytmus.

---

Další možné užití Adenosinu:

• Může být také diagnosticky vhodný u jiných supraventrikulárních arytmií nejasné etiologie. Například u flutteru síní může přechodně zpomalit převod AV uzlem a ozřejmit tak flutterové vlnky.
• Až 10% komorových arytmií může být ukončeno podáním adenosinu. Proto se je již indikován v guidelines ACLS (Advanced Cardiac Life Support) u pravidelné širokokomplexové tachykardie nejasné etiologie, obzvláště pokud je u mladšího pacienta bez ICHS či jiného poškození srdce (u těch má největší šanci na úspěch). 
• Někdy může ukončit i síňovou tachykardii, obzvláště ektopickou, nicméně ta se často sama obnoví.
• Naopak se nesmí užívat u tachykardií s nepravidelnou srdeční akcí, zejména u fibrilace síní s WPW syndromem, u které může způsobit až fibrilaci komor.

---

Zdroje:

1. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias*
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias), 2003

2. Advanced Cardiac Life Support (ACLS) 2013, American Heart Association

3. ACLS 2013, e-PUB 5th edition (2013), Ken Grauer, M.D.

4. SPC Adenocoru, www.SUKL.cz

5. ECG Pocket Brain, 2014 ePUB, 6th edition (2014), Ken Grauer, M.D.

(POKROČILÍ) Perikarditida versus STEMI

Akutní zánět osrdečníku, perikarditida, má nepříjemnou vlastnost. Může působit bolest velmi podobnou bolesti při infarktu a navíc i podobně vypadá na EKG. Při diagnostikování perikarditidy samozřejmě musíme vzít v úvahu i anamnézu, fyzikální vyšetření a ECHO, nález na EKG je jen jednou důležitou součástí skládanky.

---

Jako obvykle začneme kazuistikou:
25letý kuřák přichází pro tři dny trvající intermitentní tlak za hrudní kostí s propagací do obou ramen. Předevčírem měl průjem a včera teplotu 37,5°C. EKG bylo natočeno při bolesti:

Popis:

• Rytmus sinusový (pravidelné pozitivní P vlny ve II, III, aVF a negativní v aVR s převodem 1:1 na komory s normálním PR intervalem).
• Akce srdeční pravidelná.
• Frekvence 75/min.                                                 -> Jak určit frekvenci?
• Osa vertikální.                                                        -> Jak odhadnout osu?
• Převodní intervaly v normě (PR, QRS, QTc).              -> Jak odhadnout QTc?
• Difuzní ST elevace ve všech svodech, krom V1 a aVR. (aVL obtížně hodnotitelné pro artefakt)
• ST elevace ve II větší než ST elevace ve III.
• Neg. T ve V1 a aVR, aplanace T ve III.
• Přechodní zóna mezi V3/V4 (normální).
• Drobné q kmity ve II, III, aVF, V5, V6.
• Naznačené Spodickovo znamení.

---

Interpretace:
-> Velmi suspektní akutní perikarditida.
     CAVE:  Nezapomínejte, že jen z EKG perikarditidu nediagnostikujeme. Je třeba brát v potaz i        
                 anamnézu, fyzikální vyšetření, ECHO a laboratoř! Někdy se ani tak nebudeme schopni            
                 rozhodnout a bude lepší vyšetřit koronární tepny! Pokud by totiž šlo o STEMI, byl by to
                 rozsáhlý inferolaterální infarkt.

---

Proč je to nejspíše perikarditida?

---

• Perikarditida nemá zrdcadlové ST deprese. Má povolené jen ST deprese ve V1, aVR a III, což jsou pravostranné svody. 

---

• Perikarditida musí mít ST elevaci ve II větší než ST elevaci ve III. Pozor - STEMI může mít jak větší ve II, tak větší ve III.

---

• ST elevace u perikarditidy by měla být konkávní směrem nahoru = měla by udržet kapku vody.

---

• Perikarditida někdy má tzv. Spodickovo znamení, což je klesající T-P úsek (od konce vlny T do začátku vlny P.

   ZDE najdete další, výraznější příklad Spodickova znamení.

---

• Perikarditida může mít také difuzní deprese PR úseků s elevací PR ve svodě aVR (není jasné, jak hluboké by měly být, udává se hodnota 0,8 mm. POZOR - dif.dg PR deprese je 1.) perikarditida, 2.) infarkt síní, 3.) normální varianta. To znamená, že i infarkt může mít PR deprese. Na dnešním EKG jasné PR deprese nejsou.

Příklad deprese PR u perikarditidy z www.lifeinthefastlane.com.

---

Souhrn:
-> Perikarditida mít NESMÍ:
     - Zrdcadlové ST deprese (krom V1, aVR a III).
     - ST elevaci ve III větší než ST elevaci ve II.
     - Jiné ST elevace, než ty které udrží kapku vody.
     - Nově se vyvíjející patologické Q kmity!

-> Pokud je výše uvedené splněno, pak pro perikarditidu navíc svědčí:
    - Spodickovo znamení (= pokles T-P úseku).
    - Difuzní deprese PR úseku a elevace PR úseku v aVR.

---

* Perlička pro zajímavost - zdá se, že v případě STEMI platí toto:
  - Svod s největší ST elevací má delší QRS komplex a kratší QTc interval, než svod s izoelektrickým ST  
     úsekem.
  - Toto neplatí pro perikarditidu.

Další hřebíček do rakve STEMI v naší kazuistice.

---

Závěr:
V tomto případě se opravdu jednalo o akutní perikarditidu, tento pacient měl věnčité tepny v pořádku.

P.S.:
= Vždy je vhodné EKG několikrát zopakovat, u STEMI bývá vidět vývoj, u perikarditidy bývá mnohem pomalejší!

---

K zapamatování:

• Je velmi těžké rozeznat správně perikarditidu od STEMI a vždy je třeba vzít v potaz klinický obraz a výsledky dalších vyšetření a laboratoře.
• NIC v medicíně není na 100%, cíl je nejprve vyloučit STEMI - Vyloučit potenciálního zabijáka.
• Nebojte se zopakovat EKG.

---

Reference:
1.) 1973 Archives of Internal Medicine article by Charles et al, titled “Atrial Injury Current in Pericarditis”
2.) Am J Med. 2014 Mar;127(3):233-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.11.006. Epub 2013 Nov 25.
New electrocardiographic criteria to differentiate acute pericarditis and myocardial infarction.
Rossello X1, Wiegerinck RF1, Alguersuari J2, Bardají A3, Worner F4, Sutil M1, Ferrero A1, Cinca J5.
3.)  ECG Diagnosis, Acute pericarditis, The Permanente Journal
     Kevin P Masek, MD and Joel T Levis, MD, PhD, FACEP, FAAEM
4.) Marriott´s Practical Electrocardiography, 12th edition
     Galen S. Wagner M.D., David G. Strauss M.D., Lippincott Williams & Wilkins
5.) ECG Pocket Brain 2014: Expanded, by Ken Grauer M.D.

Jak poznat STEMI u bloku levého raménka? [druhá část]

Tento článek jsem vzhledem k náročnosti a délce rozdělil na dvě části. Toto je druhá z nich. V první části jsme si vysvětlili proč je důležité poznat STEMI u LBBB, jak se vyvíjely doporučené postupy a proč nám největší obtíže dělá diskonkordance ST úseků a T vln.


V této části si povíme, jak se vyvíjela kritéria pro STEMI u LBBB a jak se dají použít v jednoduchém algoritmu.

Lékaři rozeznali již velmi brzy, že správné hodnocení ST elevací u LBBB bude náročné. Jednou možností, která může často pomoci, je vyhotovení několika EKG v řadě. U LBBB bez infarktu by se ST elevace neměly dynamicky měnit. Tento postup ale vyžaduje čas a navíc nepomůže vždy. Užitečná může být i kontinuální monitorace ST úseků (21).

TIP: Elektrody by měly být při natáčení všech EKG na stejném místě, jinak se na dynamické změny nedá vůbec spolehnout (22). Toho se dá dosáhnout buď tím, že elektrody necháme na pacientovi, nebo tím že si místa umístění elektrod přesně vyznačíme.

Z počátku se studie pokusily zaměřit na změny QRS komplexů. Bylo tak odhaleno mnoho známek infarktu myokardu při LBBB, z nich zřejmě nejznámější jsou Cabrerovo znamení (23) a Chapmanovo znamení (24). Bohužel se ukázalo, že nám nepomohou rozlišit starý infarkt od nového. Jsou to vlastně obdoby patologických Q kmitů. Mohou ale samozřejmě pomoci k diagnostikování infarktu v případě, že je zachytíme v době kdy vznikají.

• Cabrerovo znamení - zářez široký alespoň 40ms ve stoupající části kmitu S ve V3 / V4 / V5

• Chapmanovo znamení - zářez ve stoupající části kmitu R v I / aVL / V6

Kombinace Chapmanova znamení s Cabrerovým znamením má relativně vysokou senzitivitu i specificitu pro infarkt myokardu nejasného stáří u LBBB. Podobně se dají použít i u komorové stimulace (25). 

Nás ale hlavně zajímá probíhající infarkt myokardu, konkrétně STEMI. První studie, která přinesla částečné řešení tohoto problému byla publikována Sgarbossovou et el. v roce 1996 (26). Ve své studii upozornila na to, že STEMI porušuje právě pravidlo správné diskonkordance.

Správná diskonkordance - připomenutí.

Dle Sgarbossové může STEMI tuto diskonkordanci porušit třemi způsoby:

• Pokud za pozitivním QRS komplexem následuje elevace ST úseku (původní deprese z LBBB je "přetlačená" STEMI do elevace). (alespoň 1 mm v jakémkoliv svodu)

Zdroj: http://ems12lead.blogspot.cz/

• Pokud za negativním QRS komplexem následuje deprese ST úseku. (alespoň 1 mm ve svodech V1 - V3)

Zdroj: http://ems12lead.blogspot.cz/

• Pokud je ST elevace větší než 5 mm u negativního QRS komplexu (alespoň v 1 svodu).

Zdroj: http://ems12lead.blogspot.cz/

První dvě kritéria během následujících let obstála, stačí splnit jedno z nich a specificita je 96%. Bohužel senzitivita jen 36% (26). Kritéria Sgarbossové byla již validována (ověřena) několika studiemi (27, 28, 29, 30, 31, 32).

TIP: Zopakujte si co je senzitivita a co je specificita ZDE.

Třetí kritérium (elevace v jakémkoliv svodě víc než 5mm) ale neobstálo, jelikož nemá ani dostatečnou specificitu. Důvod je prostý, správná diskonkordance ST úseků u LBBB je závislá na tom jak je QRS komplex vysoký. Čím vyšší voltáž QRS komplexu, tím vyšší má ST elevaci. U vysokých voltáží pak tato normální diskonkordance simuluje STEMI.

Zdroj: http://hqmeded-ecg.blogspot.cz

Na EKG vidíme ST elevaci vyšší než 5 mm u pacientu bez infarktu myokardu. ST elevace je zde zvýrazněná celkovou vysokou voltáží.


Smithova revidovaná kritéria
Smith et al. (33) přišli s nápadem jak tento problém obejít. Místo aby sledovali ST elevace v absolutních hodnotách (> 5mm), rozhodli se porovnat je s voltáží QRS komplexu. Čím vyšší voltáž QRS komplexu, tím vyšší má "povolenou" ST elevaci. Jako bod zlomu určili 1/4 voltáže QRS komplexu. 

V praxi to použijeme snadno. Vydělíme ST elevaci v milimetrech hodnotou "hloubky" (amplitudy) QRS komplexu také v mm. Pokud nám vyjde číslo menší než 0,25, elevace je způsobená pouze LBBB. To znamená, že pokud je elevace ST menší než jedna čtvrtina (25%) předcházejícího QRS komplexu, není zvětšená probíhajícím STEMI.

Zní to složitě, ale je to vlastně jednoduché. Podívejte se na tento příklad:
Pokud ST elevace měří 6 mm a QRS komplex je hluboký 18 mm. 6/18 = 0,33 . ST elevace je příliš vysoká (0,33 je víc než prahová hodnota 0,25), aby byla způsobena pouze LBBB.
= tento pacient má pravděpodobně STEMI

Modifikovaná kritéria jsou proto:
Jakékoliv z:

• 1 mm konkordantní ST elevace alespoň v jednom svodu. Nejčastěji jsou ve svodech I, aVL, V5 a V6. Mohou ale být i ve spodních svodech (II, III, aVF).
• 1 mm konkordantní ST deprese ve svodu V1 a/nebo V2 a/nebo V3.
• Nadměřně diskonkordantní ST elevace, měřená v bodu J, větší než 25% hloubky kmitu S.

Ve stejné studii zkusili použít stejný princip na ST deprese. Napadlo je, že stejně jako nadměrně diskonkordantní ST elevace může existovat i nadměrně diskonkordantní ST deprese. Kritérium je stejné, tzn. že pokud je ST deprese hlubší než 25% kmitu R, je nadměrná a jedná se o STEMI.  CAVE: Toto kritérium zatím nebylo validováno (studie teprve probíhají).

Příklad možných STEMI ekvivalentů dle Cai et al. Vlevo vidíte nadměrnou diskonkordanci - ST deprese je větší než 25% R kmitu. Vpravo je taktéž nadměrná diskonkordantce, tentokrát ST elevace.

Cai et al. (34) navrhli také jednoduchý algoritmus, pomocí kterého bychom se mohli řídit při rozhodování, kdy svolat katlab.

S mírnou úpravou a v překladu vypadá algoritmus takto:

Původní verzi algoritmu najdete ZDE. Jak vidíte, změny jsou zejména ve smyslu zvýšení srozumitelnosti algoritmu. Navíc jsem přidal dosud nevalidované pravidlo s ST depresí hlubší než 25% kmitu R (je označeno). 

Příklady

Vyzkoušejte si kritéria pro STEMI v terénu LBBB na těchto příkladech:
- na Kardioblogu: 1, 2, 3
- na webu dr.Smithe, který vymyslel pravidlo s 25%: ZDE (doporučuji, velké množství skvělých příkladů).


Shrnutí

Každý infarkt v terénu LBBB nejspíš nepoznáme nikdy, jenže podobně je tomu i na EKG bez LBBB. Opravdu důležité infarkty ale často rozeznat můžeme (STEMI), a měli bychom to umět.

Připomenutí kritérií:

• Konkordantní ST deprese ve V1-V3 nebo ST elevace kdekoliv? -> STEMI
• Nadměrně diskonkordantní ST elevace/deprese (nad 25%)? -> STEMI

Zdroje:
21. Ann Emerg Med. 1995 Jul;26(1):69-82.
ECG diagnosis of acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block in patients
undergoing continuous ECG monitoring.
Fesmire FM.

22. J Electrocardiol. 2002 Oct;35(4):299-302.
Serial ECG recordings via marked chest wall landmarks: an essential requirement for
the diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle branch block.
Madias JE.

23. Cabrera Y, Friedland C. LA onda de activacion ventricular en el bloqueo de rama isquierda con infarto:
un nuevo signo electrocardiografico.
Arch Inst Cardiol Mex 1953;23:441-60

24. Circulation. 1957 Oct;16(4):558-71.
Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.
CHAPMAN MG, PEARCE ML.

25. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Jul;25(7):1061-5.
Electrocardiographic appearance of old myocardial infarction in paced patients.
Kochiadakis GE, Kaleboubas MD, Igoumenidis NE, Skalidis EI, Simantirakis EN, Chrysostomakis SI, Vardas PE.

26. N Engl J Med. 1996 Feb 22;334(8):481-7.
Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, Wagner GS.

27. J Accid Emerg Med. 1999 Sep;16(5):331-5.
Suspected myocardial infarction and left bundle branch block: electrocardiographic indicators of acute ischaemia.
Edhouse JA, Sakr M, Angus J, Morris FP.

28. Clin Cardiol. 2001 Oct;24(10):652-5.
A critique of the new ST-segment criteria for the diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle-branch block.
Madias JE, Sinha A, Ashtiani R, Agarwal H, Win M, Narayan VK.

29. J Electrocardiol. 2013 Nov-Dec;46(6):528-34. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2013.07.001. Epub 2013 Aug 12.
New ST-segment elevation myocardial infarction criteria for left bundle branch block based on QRS area.
Gregg RE, Helfenbein ED, Babaeizadeh S.

30. Ann Emerg Med. 2001 May;37(5):431-8.
Can myocardial infarction be rapidly identified in emergency department patients who have left bundle-branch block?
Kontos MC, McQueen RH, Jesse RL, Tatum JL, Ornato JP.

31. Am J Cardiol. 2011 Sep 15;108(6):782-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.05.006. Epub 2011 Jul 2.
Diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block.
Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR, Armstrong PW, Granger CB.

32. Am Heart J. 2011 Apr;161(4):698-704. doi: 10.1016/j.ahj.2011.01.008.
Outcomes in patients with chronicity of left bundle-branch block with possible acute myocardial infarction.
Kontos MC, Aziz HA, Chau VQ, Roberts CS, Ornato JP, Vetrovec GW.

33. Diagnosis of ST-Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block With the ST-Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule
Stephen W. Smith, Kenneth W. Dodd, Timothy D. Henry, David M. Dvorak, Lesly A. Pearce 
Annals of Emergency Medicine - December 2012 (Vol. 60, Issue 6, Pages 766-776, DOI: 10.1016/j.annemergmed.2012.07.119)

34. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? American Heart Journal. 2013;166(3):409–413.

Jak poznat STEMI u bloku levého raménka? [první část]

Tento článek jsem vzhledem k většímu rozsahu rozdělil na dvě části. Toto je první z nich. Druhá část je ZDE.


Snad všem je známo, že u LBBB (bloku levého Tawarova rámenka) je na EKG velmi těžké poznat, zda má pacient infarkt myokardu. Jenže časy se mění. Pokud totiž hledáme na EKG tzv. "ekvivalent STEMI" (= STEMI bez jasných ST elevací), je EKG relativně dobrý nástroj. Neplatí to pro NSTEMI - ty u LBBB podle EKG jen tak nepoznáme, jenže NSTEMI často nepoznáme ani na EKG bez LBBB. 


Proč je to důležité?


Bylo zjištěno, že nově vzniklý LBBB s příznaky akutního koronárního syndromu má minimálně stejnou mortalitu jako STEMI. Bývá spojen se STEMI přední stěny, a to rozsáhlým, jelikož uzávěr RIA musí být proximálně, aby bylo postiženo celé levé raménko (1). Několik studií dokonce ukázalo, že mortalita pacientů s infarktem myokardu a LBBB je větší než u pacientů s infarktem myokardu bez LBBB (2, 3, 4, 5). Nejspíš je to ovlivněno faktem, že pacienti s LBBB mají více komorbidit, jsou starší a mají častěji chronické srdeční selhání (6, 7). Navíc až 50% infarktů u pacientů s LBBB je bez bolesti na hrudi! (8)



Problém ale je, že málokdy jde zjistit zda je LBBB nový nebo není, jelikož nemáme čerstvé předchozí EKG k porovnání. Naprostá většina LBBB vzniká bez infarktu myokardu pravděpodobně denegerativním procesem a jeho prevalence stoupá s věkem. V 50 letech tak má LBBB 1% populace, zatímco v 80 letech už je to 17% (7). Viz graf výše.


LBBB a podezření na infarkt myokardu

Po zavedení revaskularizační terapie (trombolýza/PCI), bylo nutné vyřešit, kteří pacienti s LBBB by měli být revaskularizováni. Metaanalýza studií porovnávající fibrinolytickou terapii s placebem u pacientů s podezřením na infarkt ukázala snížení mortality u pacientů se STEMI, ale také u pacientů s LBBB (9). To se brzy promítnulo do guidelines, které doporučovaly reperfuzi u všech pacientů s LBBB a příznaky akutního koronárního syndromu (včetně starého LBBB) (10). Brzy se ukázalo, že tudy cesta nevede a doporučení se změnila - nově vzniklý nebo pravděpodobně nově vzniklý LBBB s příznaky akutního koronárního syndromu byl považován za ekvivalent STEMI a byl indikován k emergentní PCI (11). Guidelines Evropské kardiologické společnosti (2012) už jsou v tomto směru zdrženlivější (12), přesto největší obrat přinesly až loňské (2013) guidelines AHA (American Heart Association) pro STEMI. Již neuznávájí nový LBBB jako STEMI ekvivalent (13)!

Výňatek ze STEMI guidelines (2013).

Co to znamená? Bolesti na hrudníku + pravděpodobný nový LBBB se již nepovažuje za indikaci k PCI. Nejprve bychom měli diagnostikovat IM (kardiomarkery, bedside ECHO apod.).

Vidíme postupný vývoj od 1.) LBBB+podezření na infarkt = PCI, přes 2.) nový LBBB+podezření na infarkt = PCI až k 3.) LBBB+podezření na infarkt = doplnit další vyšetření. To je logický vývoj, jelikož se zjistilo, že většina pacientů s "novým" LBBB nepotřebovala emergentní PCI. Konkrétně to v různých studiích bylo:

• 44% (14)
• 81% (15)
• 86% (16)
• 90% (17)

STEMI bychom ale i přesto měli umět poznat, jelikož pacient se STEMI má největší benefit z revaskularizační terapie a čím dříve se provede PCI, tím lépe (18). Ale proč nám to dělá takové potíže? Všechno spočívá ve změně repolarizace u LBBB. Jak vlastně poznáme plnotučný (jak říká kolega) opravdový LBBB?

• QRS komplex širší než 120ms.
• ve V1 by měl mít QRS tvar rS nebo QS (= QRS převážně negativní).
• Pozitivní QRS komplex v I, aVL, V6.
• Nemá Q kmity v I, aVL, V6.
• Pravidlo správné diskonkordance (nesouhlasnosti/neshodnosti).

Plnotučný LBBB.

Upozorňuji, že existuje několik různých definic LBBB, výše popsaná je moje nejoblíbenější. Myslím, že je vhodné vysvětlit tzv. pravidlo správné diskonkordance. Bude pro nás totiž důležité později. 

Při LBBB se komory aktivují abnormálně. Proto vzniká i "porucha" následné repolarizace. Tato "porucha" se na EKG zobrazuje jako změny ST úseků a T vln, které jsou diskonkordantní (= nesouhlasné / neshodné) s QRS komplexem.
Jde o jednoduché pravidlo: Pokud je QRS komplex v daném svodu negativní, je za ním ST elevace s pozitivní vlnou T, zatímco pokud je QRS v daném svodu pozitivní, je za ním ST deprese s negativní vlnou T.

Hlavně v hrudních svodech nás výsledné elevace ST úseků matou. Musíme se totiž rozhodnout, jestli tyto elevace způsobil jen LBBB, nebo jestli jsou "přizvednuté" infarktem myokardu.



Tím končí první část článku. Ve druhé části se podíváme na postupy, které nám umožní ve velkém procentu případů správně diagnostikovat STEMI v terénu LBBB. Článek pak jako celek bude možné stáhnout ve formátu PDF.


Související odkazy:
- Druhá část článku
- Raménkové bloky (LBBB a RBBB - definice, mechanismus vzniku, atd.)
- Epidemiologie LBBB

Použité zkratky:
LBBB - Left Bundle Branch Block (blok levého raménka Tawarova)
STEMI - ST Elevation Myocardial Infarction (infarkt myokardu s ST elevacemi)
RIA - Ramus Interventriculari Anterior
PCI - Perkutánní Koronární Intervence



Reference:
1. Yeo KK, Li S, Amsterdam EA, Wang TY, Bhatt DL, Saucedo JF, Kontos MC, Roe MT, French WJ.
Comparison of clinical characteristics, treatments and outcomes of patients with ST-elevation
acute myocardial infarction with versus without new or presumed new left bundle branch block (from NCDR®).
Am J Cardiol. 2012 Feb 15;109(4):497-501. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.09.040. Epub 2011 Dec 5.

2. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 5;46(1):29-38.
Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous 
outcomes depending on the presence of ST-segment changes.
Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W, Armstrong PW, Van De Werf FJ,
Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD; HERO-2 Trial Investigators.

3. Int J Cardiol. 2008 Nov 28;130(3):438-43. doi: 10.1016/j.ijcard.2007.08.133. Epub 2008 Jan 11.
Prognostic impact of left bundle-branch block in the early stable phase after acute myocardial infarction.
Dissmann R, Kamke W, Reibis R, Herbstleb J, Wegscheider K, Völler H.

4. Eur Heart J. 2006 Jan;27(1):21-8. Epub 2005 Nov 3.
Prognostic differences between different types of bundle branch block during the early phase of acute myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial.
Wong CK, Stewart RA, Gao W, French JK, Raffel C, White HD.

5. Am J Cardiol. 2001 Aug 1;88(3):205-9.
Bundle branch block as a predictor of long-term survival after acute myocardial infarction.
Brilakis ES, Wright RS, Kopecky SL, Reeder GS, Williams BA, Miller WL.

6. Left bundle branch block: prevalence, incidence, follow-up and outcome
T. HARDARSON, A. ÁRNASON, G. J. ELÍASSON, K. PÁLSSON, K. EYJÓLFSSON and N. SIGFÚSSON
Eur Heart J (1987) 8 (10): 1075-1079.

7. Peter Eriksson, MD; Per-Olof Hansson, MD; Henry Eriksson, PhD, MD; Mikael Dellborg, PhD, MD

Bundle-Branch Block in a General Male Population, The Study of Men Born 1913
Circulation.1998; 98: 2494-2500 doi: 10.1161/​01.CIR.98.22.2494

8. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):706-12.

Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with myocardial 
infarction who present without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators.
Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, Malmgren J, Barron HV, Canto JG.

9. Lancet. 1994 Feb 5;343(8893):311-22.
Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction:
collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials
of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.

10. Eur Heart J. 1996 Jan;17(1):43-63.
Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management. 
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.

11. Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST
Doporučení České kardiologické společnosti 2009.
Autorský kolektiv: Petr Widimský, Ota Hlinomaz, Petr Kala, Radovan Jirmář

12. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation 2013The Task Force on the management of ST-segment elevation acute
myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)
Authors/Task Force Members: Ph. Gabriel Steg et al.

13. Patrick T. O'Gara, Frederick G. Kushner, Deborah D. et al.
A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association 
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction:
doi: 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 2013;127:e362-e425; originally published online December 17, 2012;Circulation.

14. JAMA. 2007 Dec 19;298(23):2754-60. doi: 10.1001/jama.298.23.2754.
"False-positive" cardiac catheterization laboratory activation among patients with suspected ST-segment 
elevation myocardial infarction.
Larson DM, Menssen KM, Sharkey SW, Duval S, Schwartz RS, Harris J, Meland JT, et al.

15. Am J Emerg Med. 2009 Oct;27(8):916-21. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.007.
Lack of association between left bundle-branch block and acute myocardial infarction in symptomatic ED patients.
Chang AM, Shofer FS, Tabas JA, Magid DJ, McCusker CM, Hollander JE.

16. Am J Cardiol. 2011 Apr 15;107(8):1111-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.12.007. Epub 2011 Feb 4.
Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction.
Jain S, Ting HT, Bell M, Bjerke CM, Lennon RJ, Gersh BJ, Rihal CS, Prasad A.

17. Journal of Electrocardiology Volume 45, Issue 4 , Pages 361-367, July 2012
Prevalence of acute myocardial infarction in patients with presumably new left bundle-branch block
Nilay Mehta, DO, Henry D. Huang, MD, Salman Bandeali, MD, James M. Wilson, MD, Yochai Birnbaum, MD

18. P. Widimský et al.

Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: Final results of the randomized national multicentre trial—PRAGUE-2

Eur Heart J (2003) 24 (1): 94-104 doi:10.1016/S0195-668X(02)00468-2