(ZAČÁTEČNÍCI) Úvod do laddergramů

Žebříkový diagram (ladder diagram), nebo-li "laddergram" je graf, který pomáhá k zobrazení složitějších arytmií.

Už jsem jich několik na Kardioblog posílal a budou přibývat.
Je snadné jim porozumět, ale náročné je kreslit.
Na několika příkladech si ukážeme, jak to vlastně funguje.

Zde najdete tento článek ve formátu PDF.

Laddergram normálního SINUSOVÉHO RYTMU:

1. Pod EKG vidíme laddergram rozdělený na tři pásy.

2. Začneme první vlnou P. Zvýrazněný bod na laddergramu reprezentuje VZNIK vzruchu.

3. Téměř kolmá čára zobrazuje rychlý průchod vzruchu přes síně.

4. AV uzel vede vzruch pomalu. Průchod AV uzlem proto trvá téměř celý PR interval.

5. Depolarizace komor je pak už rychlá a končí na konci QRS komplexu.

6. Takto pak vypadá hotový laddergram pro celé EKG.

Další příklady:

1. Laddergram EKG s AV blokem 2. stupně, typ Wenckebach. Vidíme dobře jak se vedení AV uzlem postupně prodlužuje, až je nakonec zablokováno a jeden QRS komplex vypadne.

2. Junkční únikový rytmus. Červený bod tentokrát označuje vznik vzruchu v AV uzlu. Odtud se vzruch šíří nahoru do síní (a vytváří retrográdní P vlnu) a zároveň dolů na komory.
 (Pro lepší přehlednost jsem přidal šipky, které znázorňují směr šíření vzruchu).

To by mohlo jako úvod stačit. Vysvětlil jsem to nesrozumitelně? Napište a vše dovysvětlím.

Použil jsem snadná EKG pro lepší pochopení, hlavní účel laddergramů je ale pro složitější arytmie, kde výrazně usnadní pochopení!


Zdroje obrázků:
Sinusový rytmus: http://europace.oxfordjournals.org/
Wenckebach: http://mstcparamedic.pbworks.com/
Junkční únikový rytmus: http://www.12leads.com/

(POKROČILÍ) Nejčastější chyby při měření krevního tlaku

Nesnažím se o klinické shrnutí - toto je jen shrnutí několika studií, které jsem na toto téma našel.
Uvítám Vaše připomínky a doplnění.

Tento článek si můžete také stáhnout jako PDF.

Už více než sto let uplynulo od vynálezu tonometru (1881).

Od té doby se nepřímé měření krevního tlaku tonometrem stalo jednou z nejčastějších diagnostických metod. Nejen v kardiologii ale v celé medicíně.

Již dlouho se také ví, že měření tlaku je spojeno s mnoha chybami.

Snad všichni jsme se učili, že nejpřesnější je měření tlaku u sedícího pacienta po 10minutovém uklidnění. Tlak se má měřit na paži (při prvním vyšetření na obou pažích) s volně podloženým předloktím ve výši srdce. Zlatý standard je pořád klasický rtuťový tonometr. Důležitá je i správná šířka a délka manžety. Měření provádíme 3× a řídíme se průměrem z 2. a 3. měření. Při kontrolních vyšetřeních měříme TK vždy na stejné paži, na které byl při vstupním vyšetření naměřen vyšší TK.¹

Důležité body, které se často nedodržují^{2, 3}:

• Manžeta by se měla vypouštět pomalu. Maximálně 3 mmHg/vteřinu.
• Pacient by se během měření pokud možno neměl hýbat a nesmí mluvit.
• Výsledky by se neměly zaokrouhlovat - 128/72 není 130/70.

Jak moc jsou ale tyto postupy důležité? Jak moc se „sekneme“, když použijeme nevhodnou manžetu?

Existují různé postupy jak měřit krevní tlak během jedné návštěvy. Nejčastěji se ve světě měří jen jednou. Jinde se doporučuje dvakrát a udělat průměr. Nizozemci například měří tolikrát, než dostanou dva výsledky které se od sebe liší maximálně o 5 mmHg a z nich pak udělají průměr.

Jen jedno měření během návštěvy lékaře má tendenci nadhodnocovat tlak krve. TK se naměří vyšší než ve skutečnosti je (cca o 10mmHg).⁴

Měli bychom znát důležité faktory, které mohou krevní tlak ovlivnit⁵:

• krevní tlak je velmi variabilní během dne
• reakce na prostředí - stress, syndrom bílého pláště, maskovaná hypertenze
• nevhodně provedené měření
• limitace tonometru, jeho nepřesnost
• měřit krevní tlak některých pacientů může být obtížné (např. velmi staří pacienti)

Krevní tlak se mění vlivem změn dýchání, emocí a pohybu. Mění se i jídlem, kouřením, alkoholem, teplotou těla, roztažením močového měchýře a bolestí. Je samozřejmě ovlivněn i věkem a cirkadiánním rytmem. Nejnižší je obvykle během spánku. Měli bychom tyto faktory brát v úvahu při hodnocení naměřeného TK.
Právě proto by se měl TK měřit po 10 minutách klidu, v místnosti s příjemnou teplotou vzduchu apod. Pokud to z nějakého důvodu nelze, je dobré připsat k měření např.„TK 160/95 - pacient je nervózní“.⁵

Nesmíme zapomínat ani na syndrom bílého pláště. Dokáže zvýšit tlak krve až o 30mmHg.⁵ Na syndrom bílého pláště a na maskovanou hypertenzi myslíme při rozdílech mezi naměřeným tlakem v ordinaci a domácím měřením pacienta.¹

Pozice v sedě nemá podle dostupných studií až takový význam pro přesnost, důležité je aby byla paže ve výši srdce. Některá antihypertenziva způsobují posturální hypotenzi - u takových pacientů je vhodné měřit TK vleže i ve stoje.⁶

Je důležité aby paže, na které měříme tlak, byla podepřená. Pokud není, vykonávají svaly izometrickou kontrakci a diastolický tlak může být až o 10% vyšší!

Paže musí být ve výši srdce. Je-li níže, naměří se vyšší diastolický i systolický tlak (až o 10mmHg). Je-li paže ve vyšší úrovni, jsou tlaky přehnaně nízké.⁶

Na velikosti manžety záleží!

Častou chybou je používání jedné velikosti manžety pro všechny pacienty.

Otázka zní - jsou vůbec k mání na jednotlivých odděleních manžety jiných velikostí?

Měli bychom používat přiměřeně širokou a dlouhou manžetu (při obvodu paže do 33 cm - obvyklá manžeta šíře 12 cm, u paže s obvodem 33–41 cm - manžeta šíře 15 cm a u paže nad 41 cm

manžeta šíře 18 cm)¹. Viz obrázek.

Bylo prokázáno, že příliš malá manžeta výrazně nadhodnocuje krevní tlak. Stává se tak, že pokud obézní pacienty s hraničním vysokým krevním tlakem vyšetříte se správnou manžetou, najednou hypertenzi nemají. Přibývají i důkazy pro opak - příliš velká manžeta podhodnocuje krevní tlak.⁷

I kvalita tonometrů může být problematická.⁸

V roce 2002 vyšla v časopisu Journal of Human Hypertension studie⁹, při které bylo překontrolováno 131 tonometrů v ordinacích praktických lékařů.

• Nepřesných bylo 17% ze všech tonometrů (méně než jsem čekal).
• 4% měla chybu větší než 10mmHg.
• 12% bylo tak rozpadlých, že výzkumný tým doporučil okamžitou výměnu.

V podobné studii¹⁰, které probíhala v nemocnicích bylo zjištěno:

• jen 5% tonometrů bylo pravidelně kontrolováno a opravováno
• 50% tonometrů mělo alespoň jednu vadu (netěsnící hadičky apod.)

Studie probíhaly ve Velké Británii = u nás to může být jinak. Nevím jaké máte zkušenosti Vy, ale během stáží už jsem narazil na mnoho tonometrů vhodných leda pro skládku. Samozřejmě záleží na nemocnici/oddělení.

V některých nemocnicích nahrazují rtuťové tonometry tzv. aneroidní (pružinové) tonometry. Tlak nepřevádí do rtuťového sloupce ale na odporovou pružinu. Hodnoty tlaku pak ukazuje na stupnici ručička. Mají také své mouchy:

• V různých studií se u nich objevily chyby v měření až v 60% případů.^{11, 12, 13}
• Chyby zde byly hlavně v oblasti vysokých tlaků. Tonometry ukazovaly nižší TK než
  doopravdy byl.¹⁴
• Pokud je ale u aneroidních tonometrů prováděn pravidelně servis a opravy, mají stejnou přesnost jako rtuťové tonometry. ¹⁵

Pružinový tonometr.
Zdroj: www.bizrice.com

Digitální tonometry mohou být také přesné - záleží na značce a kvalitním pravidelném servisu.

Dávejme si pozor na měření tlaku. Jsem si jistý, že všichni měříte tlak skvěle, ale kdosi moudrý řekl, že vždycky je prostor pro zlepšení.

Napište mi prosím jak jsou na tom tonometry u Vás. Jsou pravidelně kontrolovány? Používáte aneroidní, rtuťové nebo digitální? Máte k dispozici různé velikosti manžet? Myslíte si, že se měří v nemocnicích krevní tlak správně - podle guidelines?

Zopakujte si - jaké jsou cílové hodnoty TK během léčby?

Reference:

1. Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze – verze 2007

Doporučení České společnosti pro hypertenzi

Jiří Widimský jr.(1), Renata Cífková(2), Jindřich Špinar(3), Jan Filipovský(4), Milan Grundmann(5), Karel Horký(6), Aleš Linhart(6), Václav Monhart(7), Hana Rosolová(4), Miroslav Souček(8), Jiří Vítovec(9), Jiří Widimský sr.(10) za Českou společnost pro hypertenzi

2. Blood pressure measurement. Part II - Conventional sphygmomanometry: technique fo auscultatory blood pressure measurement.

Beever H, Lip GYH, O´Brien E

British Medical Journal 2001; 322: 1043-1047

3. Praktische Durchfuehrung der Blutdruckmessung.

Tholl U.

Fortschritte der Medizin 1999; 177: 26-31

4. Pitfalls in blood pressure measurement in daily practice

ST Houwelinga, N Kleefstra, HL Lutgersa, KH Groenier, B Meyboom-de Jong and HJG Bilo

Family Practice 2006; 23: 20–27

5.Blood pressure measurement. Part I—Sphygmomanometry: factors common to all techniques

Gareth Beevers, Gregory Y H Lip, Eoin O'Brien

British Medical Journal 2001; 322: 981-985

6. Blood pressure measurement: recommendations of the British Hypertension Society.

O'Brien E, Petrie J, Littler WA, de Swiet M, Padfield PD, Dillon MJ.

3rd ed. London: BMJ Publishing Group, 1997

7. A century of confusion: which bladder for accurate blood pressure measurement?

O'Brien E.

J Hum Hypertension 1996;10:565-72.

8. Measuring blood pressure: pitfalls and recommendations

Ulrich Tholl, Klaus Forstner, Manfred Anlauf

Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 766-770

9. Practice audits: reliability of sphygmomanometers and blood pressure recording bias

S Ali and A Rouse

Journal of Human Hypertension (2002) 16, 359–361

10. The mercury sphygmomanometr should be abandoned before it is prescribed

Markandu ND, Whitcher F, Arnold A, Carney C

Journal of Human Hypertension 2000; 14: 31-36

11. Sphygmomanometers in use in general practice: an overlooked aspect of quality in patient are.

Knight T, Leech F, Jones A, Walker L, Wickramasinghe R, Angris S, Rolfe P

Journal of Human Hypertension 2001; 15: 681-684

12. Hidden errors of aneroid sphygmomanometers.

Waugh JJS, Gupta M, Rushbrook J, Halligan A, Shennan H

Blood Pressure Monitoring 2002; 7: 309-312

13. Sphygmomanometer calibration: a survey of one inner-city primary care group.

Ashworth M, Gordon K, Baker G, Deshmukh A

Journal of Human Hypertension 2001; 15: 259-262

14. Aneroid sphygmomanometers. An assessment of accuracy at a university hospital and clinics.

Bailey RH, Knaus VL, Bauer JH

Archives of Internal Medicine 1991; 151: 1409-1412

15. Are aneroid sphygmomanometers accurate in hospital and clinic settings?

Canzanello VJ, Jensen PL, Schwartz GL

Archives of Internal Medicine 2001; 161: 729-731

(Výprava do historie #1) Proč PQRSTU?

Možná už jste se také někdy zamysleli nad tím, proč se vlny a kmity na EKG jmenují P, Q, R, S, T, U. Proč se nejmenují A, B, C, D, E, F? Nebo 1, 2, 3, 4, 5, 6?


Začalo to pořádným zmatkem...

První "lidské" EKG natočil v roce 1887 Waller pomocí Lippmanova kapilárního elektrometru a mělo pouze dva kmity. Waller byl fyziolog a tak je označil podle částí srdce ve kterých vznikaly: V1 a V2 (Ventricula - komora).
Einthoven natočil stejné EKG a označil tyto vlny A a B.

Jenže kapilární elektrometr byl vylepšen a najednou byl schopen zobrazit i depolarizaci síní. Tuto vlnu označil Waller jako A (Atria - síně) a Einthoven jako P (jelikož A a B už měl zabrané).

Když se později povedlo kapilární elektrometr vylepšit ještě více, byl schopen zobrazit už 4 vlny! Einthoven se rozhodl, že se zbaví P a tyto 4 vlny označil jako A, B, C, D.

Einthoven poté vymyslel matematický vzorec, kterým dosáhl zvýraznění jednotlivých kmitů na EKG. Aby je odlišil od původních A, B, C, D - a zdůraznil, že jeho nová upravená křivka je "jiná", přejmenoval vlny na P, Q, R, S, T. Viz obrázek:

ABCD - takto vypadal původní EKG záznam. Záznam vylepšený Einthovenem je označený PQRST.
Zdroj: Reference 2

Proč vybral Einthoven P, Q, R, S, T?

1.) Einthoven potřeboval jiná písmena než A, B, C, D - a vybral si P, Q, R, S, T. Spekuluje se, že se nechal inspirovat popisem bodů na křivce a přímce, který používal René Descartes ve svých pracech o analytické geometrii. Descartes je popsal P a Q. Einthoven jeho práci studoval - a možná proto použil právě P a Q.

2.) Einthoven si záměrně pro své "vylepšené" vlny vybral písmena uprostřed abecedy - aby umožnil přidání nových písmen pokud se později objeví nové vlny - ať už před nebo za těmi dosud známými. Někteří spekulují, že tuto výhodu si uvědomil až retrospektivně. Později Einthoven za pomoci nového přístroje - tzv. vláknového galvanometru - objevil i vlnu U. 

Vlánkový galvanometr.
Zdroj: wikipedia.org

Reference:
1. Naming the Wawes in the ECG, With a Brief Account of Their Genesis
    J. Willis Hurst
    Circulation. 1998;98:1937-1942
    doi: 10.1161/01.CIR.98.18.1937

2. Einthoven W. Ueber die Form des menschlichen electrocardiogramms.
    Arch Gesamte Physiol. 1895;60:101–123.

(POKROČILÍ) Jak si poradit s HYPERkalémií?

Zdroj.

Příjdou Vám výsledky z laboratoře a zjistíte, že pacient má hyperkalémii (draslík nad 5,5 mmol/l). Co teď?

Léčit by se měla hyperkalémie vždy, jestliže je vyšší než 6,5 mmol/l nebo pokud má pacient známky hyperkalémie na EKG.

---

Tento článek není návod k léčbě hyperkalémie, slouží jen jako orientační přehled. Přesné dávkování a postupy najdete v guidelines (doporučených postupech).

---

Má doopravdy hyperkalémii?

1. Podívejte se na předchozí kalémie tohoto pacienta. Pokud měl před několika hodinami kálium 4 mmol/l a teď má 8 mmol/l, je dost dobře možné, že hyperkálemii nemá a chyba je v testu. Při odběru krve může dojít k hemolýze a z krvinek se uvolní draslík. Vznikne tak pseudohyperkalémie.
2. Má pacient příznaky hyperkalémie? Mírná hyperkalémie zvyšuje nervosvalovou dráždivost a tak mohou pacienta brnět rty, nebo může mít svalové záškuby. V GIT se zvýšená nervosvalová dráždivost projeví jako bolesti břicha nebo průjem. Naopak těžká hyperkalémie nervosvalovou dráždivost snižuje a to vede k postupné svalové slabosti, která začíná v nohou a stoupá nahoru. Může dojít až k paralýze. V GIT může vymizet peristaltika.
3. Má známky hyperkalémie na EKG? Více si o hyperkalémii na EKG povíme v příštím článku, ale je to takový "lupus" EKG, může dělat prakticky cokoliv. Navíc může být EKG i úplně normální a pacient náhle zemře na zástavu srdce. Postupný vývoj změn na EKG, který je popisován v mnoha učebnicích, byl zjištěn při pokusech na zvířatech - u lidí změny na EKG nejsou zdaleka tak predikovatelné.
    

   

   Zdroj.

Pokud to vypadá že pacient hyperkalémii pravděpodobně nemá, můžeme zopakovat laboratoř. Jestliže bude mít hyperkalémii i podruhé, začneme léčbu.

Co nejdřív?

• Nejrychleji působí vápník, který stabilizuje membrány a zabrání tak vzniku maligní arytmie.
• Působí velmi rychle, asi za 2-5 minut (vyjímečně 10 minut). Vydrží asi 30-60 minut, pokud do té doby hyperkalémii nevyřešíme, musíme podat kalcium znova.
• Podává se buď chlorid vápenatý (CaCl2), nebo kalcium-glukonát.
• Chlorid vápenatý se okamžitě rozpadne na Cl- a dva ionty Ca2+ a proto funguje rychleji. Ale potřebuje lepší kanylu, ideálně centrální žilní katétr. Pokud bychom chlorid vápenatý podali do kanyly na předloktí, mohl by podráždit stěnu cévy. CaCl2 použijeme spíše u těžších případů za předpokladu že máme zajištěný kvalitní žilní přístup. 
• Z chloridu vápenatého se uvolní 3x víc Ca2+ než z kalcium glukonátu a tak stačí 3x menší dávka CaCl2.

• Kalcium-glukonát se musí metabolizovat v játrech a tak mu trvá déle než začně působit. Proto se ale může podat i do "horších" kanyl a nedráždí. Používáme ho u mírnějších hyperkalémii.
• Calcium gluconicum 1 ampule i.v., které buď podáme injekcí velmi pomalu, nebo infuzně.
• Vzhledem k možnosti výskytu krystalů v injekčním roztoku, který může vzniknout až po určitém čase, je nutné podívat se pořádně na roztok před podáním. Ampule by mohla obsahovat krystal nebo zákal. V takovém případě nelze injekční roztok aplikovat.

Co dál?

1. Přesuneme draslík do buněk. K tomu využijeme nízkou dávku inzulinu, který aktivuje Na/K/ATPasu. Ta pak přesune do buněk draslík a ven z buněk sodík. K tomu bychom měli přidat glukózu, abychom pacienta neohrozili hypoglykémií. To samozřejmě neplatí pro pacienty, kteří mají hyperglykémii, těm podáme pouze inzulin i.v. Inzulin začne působit cca za 30 minut a bude účinkovat asi 6 hodin.
2. Zvýšíme vylučování draslíku z těla. K tomu se nejčastěji používá kličkové diuretikum - furosemid. Samozřejmě si musíme dát pozor, abychom pacienta nedehydratovali a tak případně přidáme pacientovi infuzi fyziologického roztoku (nedávat Plasmalyte, má celkem vysoký obsah draslíku). 
3. Pokud má pacient zároveň acidózu, můžete vyzkoušet bikarbonát. Zdá se ale, že není až tak přínosný.
4. Vitar soda – Alkalizující přípravek, který můžeme vyzkoušet u pacientů s chronickou renální insuficiencí, kteří mají zároveň acidózu a hyperkalémii. Ověříme si acidózu pomocí vyšetření krevních plynů (ASTRUP) a vyšetřením laktátu. Vitar sodu podáme ve formě tablety 1-0-1.
5. Poslední možností je hemodialýza, hlavně u pacientů s těžkou renální insuficiencí.

POZOR: Pokud má pacient hyperkalémii a zároveň hyperglykémii, musíme nejdřív léčit hyperglykémii (inzulínem). Draslík se pak většinou upraví sám. Takovému pacientovi hrozí hypokalémie (ztrací draslík při polyurii) a pokud bychom mu dali například furosemid, mohlo by ho to ohrozit.


Revidováno a upraveno 05.03.2014                                                                                  Jan Štros

(ZAČÁTEČNÍCI) Plicní embolie

Plicní embolie je velmi častý a hlavně nebezpečný stav, který by měl poznat každý lékař. Jenže to mnohdy není snadné.

Zdroj.

Co je to vlastně PLICNÍ EMBOLIE?

Plicní embolie je ucpání arteria pulmonalis nebo některé její větve vmetkem (embolem), který tam docestoval krví z jiné části těla.

Nejčastěji takový embolus vznikne v situaci, kdy má pacient hlubokou žilní trombózu, při které vznikají krevní sraženiny v místě dráždění stěny žil (např. kvůli otoku po poranění), pomalého toku krve a při zvýšené srážlivosti krve (stará známá Virchowova trias).

Zvýšená srážlivost vzniká např. u dehydratace, u pacientek na hormonální antikoncepci, u nádorových onemocnění apod.

Tyto krevní sraženiny se pak mohou utrhnout (asi v 15%) a krví se zanést do plic, kde pak působí problémy. 

Hluboká žilní trombóza vzniká nejčastěji v dolních končetinách nebo v pánvi, ale např. 10% plicních embolií má původ v hlubokých žilách horních končetin.

Zdroj.

Malá část plicních embolií je způsobena jinými vmetky, např. vzduchem, tukem (u zlomenin velkých kostí), nebo amniotickou tekutinou.

Jaké jsou nejčastější příznaky?

• Náhle vzniklá dušnost (čili dyspnea)
• Zrychlené dýchání (tachypnea)
• Bolest na hrudníku (nejčastěji pleuritického typu, to znamená že bolest se zvětší při nádechu, při zakašlání a podobně) 
• POZOR! Bolest často chybí, nebo pokud je přítomna, nemusí být pleuritická a může imitovat infarkt myokardu! Stejně tak infarkt myokardu může způsobovat pleuritickou bolest.
• Kašel někdy s vykašláváním krve
• U těžšího průběhu se může objevit cyanóza (namodralé zbarvení, nejčastěji na prstech a rtech), dále kolaps a hypotenze (krev se nemůže přes plíce protlačit do levé komory a ta tak nemá co pumpovat do velkého oběhu).
• asi 15% všech náhlých úmrtí se dává za vinu plicní embolii

Při fyzikálním vyšetření můžeme (ale nemusíme) krom toho objevit:

• příznaky hluboké žilní trombózy (unilaterální bolestivý otok končetiny apod.)
• pleurální třecí šelest
• pleurální výpotek
• známky pravostranného srdečního selhání (zvýšená náplň krčních žil, oteklá játra, etc.)
• může být lehce zvýšená teplota

Jaké jsou typy plicní embolie?

• Masivní plicní embolie - vznikají akutním ucpáním arteria pulmonalis nebo její hlavní větve. Tím se velmi zvýší tlak, který musí překonat pravá komora, aby krev přepumpovala skrz plíce. Pravá komora není na zvýšení tlaku připravená a tak začne selhávat a roztáhne se. Takže vzniká obstrukční šok. Při obzvláště masivní embolii dojde k náhlé smrti. MORTALITA 25-65%.
• Submasivní plicní embolie - při uzavření velké části plicního řečiště, které ale ještě není smrtelné se objevují klasické příznaky (viz výše) jako dušnost, tachypnea a bolest na hrudníku. Pravá komora pracuje špatně, nezvládá to, ale pacient není v obstrukčním šoku! Na EKG mohou být známky přetížení pravé komory (right heart strain pattern) -> viz EKG níže. MORTALITA 2-8%.
• Malá plicní embolie - velmi častý typ PE, dušnost, tachykardie apod, ale pravá komora zvýšený tlak zvládá a funguje správně. MORTALITA 0,2%
• Asymptomatická plicní embolie - zřejmě extrémně častá, bez příznaků, čím je zobrazovací technika lepší, tím se zdá jasnější, že plicní embolii má během života každý z nás. Jenže jsou malé a nevadí nám a brzy se odbourají.
• Sukcesivní plicní embolie - vzniká při postupných několika menších emboliích. Pravá komora se postupně přizpůsobuje a příznaky nemusí být žádné nebo jen nevýrazné. Později mohou být pacienti dušní při námaze nebo může dojít až k pravostrannému srdečnímu selhání.

Jak dojít ke správné diagnóze?

Existuje několik skórovacích systémů, z nichž se zaměřím na asi nejpoužívanější Wellsovo skóre a pravidlo PERC.

Wellsovo skóre:

• klinické podezření na hlubokou žilní trombózu - 3 body
• jiné diagnózy jsou méně pravděpodobné než plicní embolie - 3 body
• tachykardie - 1,5 bodu
• imobilizace víc než 3 dny, nebo operace v předchozích 4 týdnech - 1,5 bodu
• hluboká žilní trombóza nebo plicní embolie v anamnéze - 1,5 bodu
• hemoptýza (kašlání krve) - 1 bod
• nádorové onemocnění - 1 bod

Interpretace Wellsova skóre:

• více než 4 body -> PE je celkem pravděpodobná, měli bychom zvážit CT 
• méně než 4 body -> PE je nepravděpodobná, můžeme udělat d-dimery k vyloučení PE

PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) je pravidlo pro vyloučení plicní embolie, které si můžete prohlédnout ZDE, není třeba se ho učit nazpamět.

Abychom mohli vyloučit (rule-out) plicní embolii, pacient by měl mít PERC skóre 0, nebo by měl mít nízkou pravděpobnost PE (např.Wellsovo skóre méně než 3 a dále nízké riziko podle klinické zkušenosti - tzv. gestalt - podoba, tvar, celek, struktura, útvar (celek je větší než součet jeho částí) -> zkušený lékař vidí pacienta, jak vypadá, jaké má symptomy, jak jsou závažné apod. a podvědomě je porovnává s předchozími pacienty, které viděl a na základě toho odhaduje závažnost pacientova stavu.)

K čemu je dobré Wellsovo skóre a pravidlo PERC?

Jelikož test na D-dimery (viz níže) má velmi nízkou specificitu, je pozitivní i u mnoha pacientů, kteří PE nemají. Ti pak zbytečně podstupují ozařování v rámci CT-angiografie, zbytečně se utrácí za test na D-dimery, vystavují se riziku poškození ledvin kontrastní látkou, atd.
Potřebujeme tedy takováto kritéria, abychom odlišili pacienty, kteří mají tak nízkou pravděpodobnost PE, že je zbytečné dělat test na D-Dimery. Pokud takovým pacientům už test na D-dimery uděláme, měli bychom myslet na jiné příčiny zvýšení D-dimerů (jako je zánět) a těmto pacientům nedělat CT-angio.

Krevní test na D-Dimery:

• D-dimer vzniká jako zbytek po rozkladu fibrinu, který tvoří "lepidlo" v krevních sraženinách. Takže jeho hladina stoupá pokud se tvoří krevní sraženiny.
• Mají vysokou senzitivitu (cca 97%) ale nízkou specificitu (jen 50%). To znamená, že pokud je test negativní, je skoro jisté, že pacient trombózu NEMÁ! Pokud je pozitivní, možná jí má a možná nemá. 
• Je to pro to, že pozitivní test na D-Dimery mají i pacienti s jaterními onemocněními, se zvýšeným revmatoidním faktorem, se zánětem, s nádorovým onemocněním, po operaci, po traumatu, apod.
• Co přesně znamená senzitivita a specificita testu si můžete zopakovat v tomto článku.
• Takže D-Dimer má obecně asi nejlepší využití u pacientů s náhle vzniklou dušností, které Vám přiveze záchranka. U polymorbidních pacientů nebo pacientů s nádorovým onemocněním je celkem k ničemu.

Další krevní testy, které provádíme u podezření na PE:

• krevní obraz
• srážlivost (aPPT, TT, Quick)
• sedimentace
• elektrolyty
• jaterní enzymy
• renální funkce

Zobrazovací metody:

• ventilačně - perfúzní scan, podobně kvalitní jako CT angio, ale není tak rozšířený, takže se používá méně, používá se např. u pacientů s horší funkcí ledvin (kontrast u CT angio je větší zátěž pro ledviny)

Ventilačně (napravo) perfúzní (nalevo) sken. Vidíme rozdíl mezi ventilací celých plic a perfúzí, která je v pravé plíci omezená embolem.
Zdroj.

• CT angio je nejčastěji používané a jeho senzitivita a specificita stoupají, kvůli pokrokům ve vývoji (nyní už se udává senzitivita 83% a specificita 96%.

CT s angiografií plicního řečiště. Krev září bíle. Tmavé oblasti označené šipkami jsou emboly, které zabraňují proniknutí kontrastu dál.
Zdroj.

Další PE na CT angiografii.
Zdroj.

- další zobrazovací metody, které jsou málo senzitivní, ale můžou v diagnostice pomoci jsou: 

• Skiagram hrudníku (rentgen) - pomůže odlišit jiné příčiny dušnosti, u PE bývá málokdy normální, ale přímé známky plicní embolie se na rentgenovém snímku objeví málokdy, je to např. Westermarkův znak.
• Ultrazvukové vyšetření žil, které odhalí hlubokou žilní trombózu, je také velmi užitečné.
• ECHO - u submasivních a masivních plicních embolií můžeme zjistit dysfunkci pravé komory. Dokonce existuje takzvaný McConnellův znak = vymizelá pohyblivost střední části volné stěny pravé komory a normální pohyblivost apexu (hrotu). Tento znak má 77% senzitivitu a 94% specificitu pro akutní plicní embolii.

Změny na EKG u plicní embolie:

Jaká je terapie plicní embolie?

1. Trombolytická léčba (streptokináza, t-PA)
2. Antikoagulační léčba, to znamená nejprve nefrakciovaný heparin, nebo lépe nízkomolekulární heparin, popřípadě fondaparinux a později přechod na warfarin.
3. další možnost je chirurgická léčba - např. perkutánní mechanická trombektomie (obdoba PCI), nebo plicní trombektomie (přes otevřený hrudník) - používají se u masivních PE s kontraindikací trombolytické léčby
4. Podpůrná terapie zahrnuje úpravu vnitřního prostředí, oxgenoterapii, inotropika či mechanickou podporu srdce.

Jaká je prevence plicní embolie?

• antikoagulační léčba (viz výše)
• dostatečná hydratace
• dostatečný pohyb
• implantace kaválního filtru (do vena cava inferior se implantuje košíček, který zachytává emboly a nepouští je do plic)

kavální filtr
Zdroj.

(ZAČÁTEČNÍCI) Co přesně znamená Senzitivita a Specificita?

Senzitivita a specificita jsou dva důležité statistické údaje, které sice zavání nudou, ale na rozdíl od většiny ostatních statistických údajů jsou potřeba v každodenní praxi. Hodnotí kvalitu jakéhokoliv diagnostického testu, a měli bychom si je umět správně interpretovat.

Zdroj.

Senzitivitu a specificitu hodnotíme u všech testů včetně zobrazovacích metod (RTG, CT, MRi, etc.). Dokonce i jednotlivé příznaky (dušnost, erythema migrans, svědění, zvýšený bicipitový reflex apod.) mají svou senzitivitu a specifitu pro různá onemocnění.


Proč je dobré vědet co přesně znamenají?
Často se budete muset rozhodnout, který test v dané chvíli použít a jelikož teoreticky žádný test není 100% senzitivní a 100% specifický, dá občas pořádně zabrat vybrat si test, který nám pomůže správně určit diagnózu.

Co je to SENZITIVITA?

• Senzitivita se zajímá pouze o nemocné pacienty. Dejme tomu, že test má 100% senzitivitu (což se nikdy ve skutečnosti nestane). Máme 10 pacientů, které pomocí testu vyšetříme. Nemoc májí doopravdy jen 2 z nich.

• Pokud má test 100% senzitivitu, znamená to že odhalí všechny (2) nemocné. K tomu ale "omylem" přibere i několik zdravých lidí.

• Ti lidé, kteří mají test negativní, mají jistotu, že jsou zdraví.

Testy s vysokou senzitivitou se hodí u screeningových vyšetření, kdy kupříkladu vyšetříte celé město na fenylketonurii a získáte 40 lidí, kteří mají test pozitivní. Díky 100% senzitivitě máte jistotu, že jste objevili všechny nemocné s fenylketonurií v celém městě. Nyní na oněch 40 "pozitivních" lidí můžete nasadit testy, které jsou specifické. Proč? Protože (příklad) 37 z nich může být ve skutečnosti zdravých!


Co je to SPECIFICITA?

• Specificita se naopak zajímá o pacienty, kteří vyšetřovanou nemocí netrpí. Dejme tomu, že test má tentokrát 100% specificitu. Máme 10 pacientů, které pomocí testu vyšetříme, z nichž nemoc mají doopravdy jen 2 z nich.

• Pokud má test 100% specificitu, znamená to test nebude pozitivní ani u jednoho z 8 zdravých lidí. Všichni zdraví budou mít test negativní. Problém je, že negativní test budou mít i někteří nemocní lidé a to my nechceme. Zde je senzitivita 50%.

Příklady:
Pokud si vymyslíme hloupý test, třeba :

Test na plicní embolii, který bude pozitivní pokud má pacient hlavu.

• Vyšetříme 20 pacientů, z nichž 5 má opravdu plicní embolii. 

• Uplatníme náš stupidní test a zjistíme, že všech 20 pacientů opravdu hlavu má. Senzitivita mého testu je 100%, protože odhalil všech 5 nemocných. Bohužel zároveň přibral i všechny zdravé jedince, takže jeho specificita je 0%. Takový test je očividně k ničemu. Samozřejmě v realitě se takové testy nepoužívají, ale rozdíly jsou a je nutné je brát v potaz (viz dále).

Další příklad:
Jedno z EKG kritérií hypertrofie levé srdeční komory má senzitivitu 14% a specificitu 98%.

• Máme 20 pacientů, kterým uděláme EKG. Ve skutečnosti má hypertrofii levé komory jen 7 z nich.
• Senzitiva 14% znamená, že pouze 1 z těchto 7 nemocných bude mít na svém EKG známky hypertrofie levé komory.
• 7 nemocných = 100%, 1 nemocný = 14%
• Specificita 98% znamená, že prakticky žádný ze zdravých lidí nebude mít známky hypertrofie levé komory na EKG.
• Pokud na EKG u jednoho z těchto 20 pacientů uvidíte známky hypertrofie levé komory, máte velkou jistotu, že tento pacient opravdu hypertrofii levé komory má.
• Ale kvůli nízké senzitivitě EKG neodhalíte zdaleka všechny nemocné s hypertrofií levé komory. Na to bychom museli použít test s větší senzitivitou (např. ECHO - které samozřejmě má i vysokou specificitu).

CAVE!
Nevěřte všem statistikám. Jak říká Robert Záruba: "Statistiky jsou jako bikiny - naznačí mnohé, ale neukáží všechno." Navíc se dají velmi dobře zneužít, když víte jak na to!

Zdroj.

Upraveno a revidováno 20.12.2013                                                                             Jan Štros

(ZAČÁTEČNÍCI) Tenzní pneumothorax - první pomoc a EKG

Tentokrát se podíváme na nejnebezpečnější pneumothorax - tenzní. Je to život ohrožující stav, který vzniká ventilovým mechanismem. Otvor, kterým vniká do pleurální dutiny vzduch, funguje jako ventil. Při vdechu se otevře, vpustí vzduch do pleurální dutiny a při výdechu se zavře a uvězní tak vzduch uvnitř. Jako ventil může například fungovat lalok kůže v ráně.

Takto onen ventil úplně nevypadá...

Tlak vzduchu v pleurální dutině se postupně zvětšuje a přetlačuje srdce i s mediastinem na stranu druhé plíce. To může být až smrtelné. Je tím totiž utlačená i druhá plíce, navíc je utlačeno srdce (vlastně je to tamponáda" - srdce je stlačené, komory se v diastole nemůžou dostatečně roztáhnout a pořádně se naplnit). Navíc se můžou poškodit velké cévy v této oblasti.

Tenzní pneumothorax na pravé straně. CT vyšetření. Srdce s mediastinem je vytlačeno doleva a utlačuje levou plíci.
Zdroj.

Jak včas poznat tenzní pneumothorax?

Nejčastější příznaky, které Vám popíše pacient jsou : 

• Bolest na hrudníku (90%) - náhle vzniklá, silná a bodavá, větší při nádechu (= "pleuritická"), může se šířit do ramene na stejné straně jako je pneumothorax
• Náhle vzniklá dušnost (80%), samozřejmě se postupně zhoršuje

Nejčastější příznaky, které zjistíte Vy jsou:

• HYPOTENZE (změřením tlaku)
• HYPOXIE (změřením saturace kyslíku)
• oslabené až neslyšitelné dýchání nad postiženou plicí, POZOR u tenzního pneumothoraxu je oslabené i dýchání nad utlačenou plicí na druhé straně!!
• hypersonorní poklep (hlasitý poklep bubínkový) nad postiženou stranou
• tachykardie (srdce se málo plní, tak aspoň ty malé objemy pumpuje co nejčastěji)
• tachypnoe (dýchá jen jedna utlačená plíce, do které se vzduchu moc nevejde)
• příznaky městnání před utlačeným srdcem (hlavně rozšířené krční žíly)
• pokud je pacient na mechanické ventilaci, spustí se varování kvůli zvýšenému tlaku v dýchacích cestách

Sice jsou příznaky většinou u tenzního pneumothoraxu výrazné, ale občas se vyskytnou případy s mnohem mírnějším vývojem a ani takové by nám neměli uniknout! Můžeme ho pak objevit např. na RTG hrudníku, ale správně by měl být řešen už před RTG.

Co s tím?

Jako první pomoc v přednemocniční fázi i u tenzních pneumothoraxů vzniklých v nemocnici je třeba urgentně snížit tlak v hrudníku! 

• Silnou punkční jehlu (např. 14-16G i.v. kanyla) zavedeme do 2. mezižebří v medioklavikulární čáře na postižené straně hrudníku (pozor, oslabené dýchání může být na obou stranách!!) 


• Je dobré mít na jehle nasazenou injekční stříkačku s fyziologickým roztokem. Za prvé v hlučném prostředí nemusíte slyšet unikající vzduch, ale bublinky uvidíte, ale hlavně!! pokud uvidíte krev, jehlu nechte v ráně a uzavřete ji. Vezměte jinou a zkuste punkci znovu v jiném místě!


• Vzduch je v hrudníku pod velkým tlakem, jehla dokonce může vyletět do stropu, buďte na to připravení.


• Je dobré krýt si obličej a oči, z jehly může vyletět krev.


• Správnou stranu zjistíte podle hypersonorního poklepu, nebo poslechem srdce, nebo nejlépe zjistěte, kde je rána!


• Na jehlu se pak může přidělat jednosměrná chlopeň, která se speciálně vyrábí, nebo se dá vytvořit umělá chlopeň z prstu gumové rukavice - viz toto video. Ukazuje se ale, že v teorii to sice vypadá skvěle, ale zas tak dobře to nefunguje. Nejlepší je upustit jehlou vzduch a pak ji uzavřít a sledovat pozorně pacienta a zase upustit v případě potřeby.


• Samozřejmě pokud jste někde v lese, použijte cokoliv, třeba propisku.

Jak správně najít místo punkce?

• Punkce by měla být správně provedena ve 2.mezižebří v medioklavikulární čáře. Umíte toto místo správně najít?


• Je více způsobů jak najít 2. mezižebří. Můžete použít klíční kost jako "první žebro". To pravé je pod ní ukryté, takže ho nenahmatáte. První žebro, které nahmatáte pod klíční kostí je 2. žebro a pod ním najdete 2. mezižebří.


• Nahmatejte úhel sterna. Sjedťe po něm prstem do strany a máte 2.žebro a pod ním je 2.mezižebří.

Mezi manubriem a tělem sterna nahmatáte snadno sternální úhel. V tomto úhlu se napojuje na sternum druhé žebro. Pak už je najít druhé mezižebří snadné.
Zdroj.

• Medioklavikulární čáru najdete tak, že z prostředku klíční kosti spustíte čáru kolmo dolů. Lidé ji často chybně umísťují příliš mediálně. 

• Punkci proveďte nad horním okrajem 3. žebra!! Nejsou tam nervy a cévy.

• Pokud z nějakého důvodu nejde provést punkce v tomto místě (např. popálenina apod.), můžete punkci provést ve střední axilární čáře ve 4.-5. mezižebří (ty jsou cca v úrovni bradavky, samozřejmě se tím nelze řídit o obézních atd.)

Tenzní pneumothorax na EKG?

O EKG v souvislosti s pneumothoraxem se začali asi jako první zajímat specialisté na TBC, kteří kdysi navozovali pneumothorax pacientům schválně. Zkolabovali plíci a s ní i TBC kavernu.

• Mohli tak porovnávat EKG před a po navození pneumothoraxu.

• Zvlášť výhodné může být u pacientů na umělé ventilaci, kde může urychlit vznik podezření na tenzní pneumothorax. 

• Změny se samozřejmě liší pro tenzní pneumothorax vpravo a vlevo, protože srdce je při nich v úplně jiné poloze.

Tenzní pneumothorax levé strany:

• posun osy doprava (srdce je utlačené doprava a stojí vertikálněji - osa míří více doprava) 


• snížené amplitudy QRS komplexů ve všech svodech (mezi srdcem a svody je vzduch, navíc je srdce odtlačené od svodů pryč směrem na druhou stranu hrudníku)


• špatná progrese R kmitu v prekordiálních svodech (V1-V6). 


• elektrický alternans (viz článek o srdeční tamponádě - všimněte si, jak jsi jsou EKG projevy těchto dvou stavu podobné, odlišíme je fyzikálním vyšetřením)


• sinusová tachykardie (i u pravé strany)

Tenzní pneumothorax pravé strany:

• S1Q3T3 jako u plicní embolie: hluboká vlna S ve svodu I, patologické Q ve III.svodu a negativní T vlna ve III. svodu


• vlna S ve V1


• snížená amplituda QRS komplexů (stejné důvody jako u pneumothoraxu levé strany, ale pozor, zde mohou být vysoké kmity R ve svodech V5,V6, ke kterým je srdce vlastně přitlačeno.


• sinusová tachykardie

(POKROČILÍ) Syndrom zlomeného srdce aneb Takotsubo kardiomyopatie

RLP právě přivezla pacientku s akutním srdečním selháním. Na EKG jsou známky STEMI přední stěny. Pošlete ji okamžitě na koronarografii a tam nenajdou žádné zúžení koronární tepny, které by mohlo způsobit akutní srdeční selhání. Troponiny a CK-MB jsou sice zvýšené, ale ne tak moc, jak bychom očekávali u tak rozsáhlého STEMI.

Při ventrikulografii nebo při ECHO vyšetření můžete, ale nemusíte, zjistit zvláštní charakteristický tvar levé komory. Je rozšířená oblast apexu, ale báze komory je hyperkontraktilní (= stahuje se víc než obvykle).

Japonským lékařům, kteří tento syndrom popsali poprvé, připomínal tvar komory past na chobotnice (TAKO-TSUBO). Na levo past na chobotnice, napravo ventrikulografie. Jistá podobnost by tu byla.
Zdroj.

Tak vypadá typický případ Takotsubo kardiomyopatie.

---

POKUD RADĚJI POSLOUCHÁTE, NEŽ ČTETE: můžete si poslechnout TENTO PODCAST O TAKOTSUBO.

---

Takotsubo kardiomyopatie se může projevit i maligní arytmií nebo rupturou stěny komory. Jedná se tedy o velmi nebezpečný stav. Pokud pacient přežije, funkce levé komory se většinou obnoví cca po jednom měsíci a dlouhodobá prognóza je vynikající.

---

Proč se označuje jako Syndrom zlomeného srdce?
Vzniká nějčastěji po silném stresovém podnětu. Po smrti blízkých, po tvrdém rozchodu apod. Ale může ji způsobit i těžký astmatický záchvat nebo jiné náhlé onemocnění. Byl popsán také u pacientů, kteří prožili přírodní katastrofu, například zemětřesení.
Na stáži jsem potkal pacietku, která prodělala Takotsubo kardiomyopatií poté co jí z bytu ukradli rádio. U cca jedné třetiny pacientů s Takotsubo kardiomyopatií spouštěcí stressor nezjistíme.

---

Proč vzniká?
V nějvětším podezření jsou katecholaminy, které se při větším stresu uvolňují ve velkém množství. Hlavní podezřelí jsou noradrenalin a adrenalin.

Je několik teorií, jakým způsoben dochází k selhání srdce - od přechodných spasmů koronárních tepen, přes neobvykle dlouhý RIA (Ramus Interventricularis Anterior), až po mikrovaskulární dysfunkci. Nejspíše však půjde o souhru několika faktorů.

Přesný vznik pro nás není až tak důležitý. Důležité je vědět o významu katecholaminů v jeho vzniku. Pacienty totiž léčíme hlavně podpůrně. Často mívají hypotenzi, ale neměli bychom ji léčit inotropními látkami (katecholaminy), protože by mohly spíše uškodit! Pouze pokud srdce vyloženě selhává popř. je pacient až v kardiogenním šoku - musíme inotropickou podporu použít. V tomto případě se častěji doporučuje levosimendan, nebo milrinon (Corotrop), které nepůsobí přes katecholaminové receptory! Byly dokonce popsány případy Takotsubo kardiomyopatie, které velmi pravděpodobně vznikly jen podáním katecholaminů, nebo beta-2-agonistů.

---

Jak se tedy léčí?
Proti hypotenzi raději bojujeme zvýšeným přívodem tekutin a balónkovou aortální kontrapulzací. Doporučuje se podání negativních inotropů, jako jsou betablokátory.

Zdá se, že rozumná je klasická léčba srdečního selhání, t.j. ACEinhibitory, ev. diuretika. Rozhodně na to ale nemáme kvalitní data.

---

Jak je Takotsubo kardiomyopatie častá?
Původně se myslelo, že se vyskytuje pouze v Japonsku, ale dnes se má za to, že tvoří cca 2% ACS (akutních koronárních syndromy), takže je velmi pravděpodobné, že se s ní také potkáte. Mnohem častěji postihuje ženy a to konrétně postmenopauzální ženy. Zatím není jasné proč.

Vzácně se vyskytují i jiné formy. Například reverzní Takotsubo, kdy je baze levé komory akinetická a naopak oblast apexu je hyperkinetická. Nebo forma s hypokinezou celé levé komory.

Další nádherný příklad Takutsubo kardiomyopatie na ventrikulografii. Oblast hrotu je akinetická (nafouklá) a oblast výtokového traktu je hyperkinetická (stahuje se více než v normálním srdci.
Zdroj.

Chobotnice se mstí.

Upraveno a revidováno 5.3.2014                                                                        Jan Štros



Reference:
1. J Am Coll Cardiol. 2001 Jul;38(1):11-8.
Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan.
Tsuchihashi K1, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, Yoshiyama M, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T, Hase M, Kai R, Morii I; Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan.

2. Circulation. 2005 Feb 1;111(4):472-9.
Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States.
Sharkey SW1, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ.

3. J Am Coll Cardiol. 2003 Mar 5;41(5):737-42.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning.
Abe Y1, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.

4. N Engl J Med. 2005 Feb 10;352(6):539-48.
Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress.
Wittstein IS1, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, Wu KC, Rade JJ, Bivalacqua TJ, Champion HC.

5. Heart. 2003 Sep;89(9):1027-31.
Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients.
Desmet WJ1, Adriaenssens BF, Dens JA.

6. JAMA. 2005 Jul 20;294(3):305-7.
Impact of earthquakes on Takotsubo cardiomyopathy.
Watanabe H, Kodama M, Okura Y, Aizawa Y, Tanabe N, Chinushi M, Nakamura Y, Nagai T, Sato M, Okabe M.

7. J Am Coll Cardiol. 2010 Jan 26;55(4):333-41. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.057.
Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy.
Sharkey SW1, Windenburg DC, Lesser JR, Maron MS, Hauser RG, Lesser JN, Haas TS, Hodges JS, Maron BJ.