(EKG Kazuistika #8) Něco lehčího

Tentokrát by to mělo být snadné...Poznáte?

 (AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

• Vidíme pravidelnou akci se 3 QRS komplexy o frekvenci 35/minutu a pravidelné P vlny s frekvencí cca 120/minutu.

• Třetí P vlna se skrývá v ST úseku prvního QRS komplexu (porovnejte s ostatními ST úseky). Šestá P vlna se ukryla do druhého QRS komplexu a rozšiřuje jeho spodní část (porovnejte vzájemně QRS komplexy).

• Vlny P a QRS komplexy běží nezávisle na sobě (není konstatní PR interval, ani se postupně neprodlužuje jako u AV bloků 2.stupně), takže jde o AV blok 3.stupně - AV uzel nepropouští ze síní do komor žádné vzruchy.

• Komory tak musí být aktivovány od někud pod AV uzlem. Vidíme, že jsou štíhlé (méně než 110 ms), takže s největší pravděpodobností vznikají přímo v AV uzlu, popř. těsně pod AV uzlem v oblasti Hisova svazku. Pro náhradní nebo-li únikové rytmu z této oblasti se používá označení "junkční".

• Jedná se tedy o AV blokádu 3. stupně s junkčním náhradním rytmem o frekvenci 35/min. Tentokrát opravdu jednohubka!

(EKG Kazuistika #7) HYPERkalémie

Poznáte co způsobilo změny na tomto EKG?

(pro zvětšení klikněte na obrázek)

Zdroj.

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

Tentokrát jste měli poznat hyperkalémii. Není to jen tak ledajaká hyperkalémie - tento pacient měl kalémii 9,3 mmol/l (norma 3,4 - 5,6 mmol/l). Já ani Vy bychom nejspíš takovou hyperkalémii nepřežili, ale toto byl pacient s chronickým selháním ledvin a tak byl na vyšší kalémie zvyklý.

Hyperkalémie 

• Hyperkalémie je jeden z tzv. "velkých imitátorů". Může napodobovat mnoho věcí od bradykardií přes STEMI až po komorové tachykardie. A proto by se na hyperkalémii nemělo zapomínat.
• Draslík je životně důležitý pro správnou aktivitu srdce. Zvýšení extracelulárního draslíku sníží excitabilitu myokardu - zpomalí jak automaticitu (automatické generování elektrických signálů), tak i vedení vzruchu. = hyperkalémie zpomaluje depolarizaci a zrychluje repolarizaci
• Stoupající hyperkalémie tak postupně snižuje aktivitu SA uzlu a průchodnost AV uzlu, Hisova svazku a Tawarových ramének. Tak vznikne bradykardie, převodní bloky a nakonec srdeční zástava.

Hyperkalémie na EKG

POZOR - tyto změny byly vypozorovány ve studiích na zvířatech a u lidí zdaleka neplatí stoprocentně. Těžká hyperkalémie se může projevit jen jako hrotnaté T vlny a i relativně lehká hyperkalémie může skončit smrtí pacienta - atd.

- Lehká hyperkalémie (> 5,6 mmol/l) způsobuje abnormální repolarizaci:

•   objevují se vysoké symetrické hrotnaté vlny T (jsou velmi vysoké a mají úzkou základnu = říká se tomu efekt Eiffelovy věže)

Ve svodech V2 a V3 vidíme vysoké hrotnaté T vlny s úzkou základnou, typické pro hyperkalémii.
Zdroj.

Symetrické T vlny s ostrým hrotem a úzkou základnou mají připomínat tvar Eiffelovky. 

- Středně závažná hyperkalémie (> 6,5 mmol/l) je spojena s postupně se zhoršující paralýzou síní:

Zdroj.

• P vlny se postupně prodlužují a oplošťují.
• PR úseky se prodlužují a vzniká AV blok I.stupně
• P vlny nakonec mizí

----> Na obrázku vpravo vidíte projevy středně závažné hyperkalémie.

• Hrotnaté velmi vysoké vlny T zůstávají.
• P vlny postupně mizí a PR úsek se prodlužuje.

- Velmi závažná hyperkalémie (> 7 mmol/l) se projevuje poruchami vedení a bradykardií:

• Prodloužený QRS komplex s bizarním tvarem
• AV blok III.stupně s pomalým náhradním junkčním nebo idioventrikulárním rytmem
• různé typy bloků (raménkové, hemibloky, atd.)
• sinusová bradykardie nebo fibrilace síní s pomalou komorovou odpovědí
• vznik "sinusové vlny" (sine-wave) viz níže

- Extrémní hyperkalémie (> 9mmol/l) způsobuje srdeční zástavu :

• Komorová fibrilace
• Asystolie
• Elektromechanická disociace (Pulseless electrical activity)

Důležité poznámky

• Mějte podezření na hyperkalémii u každého pacienta s nově vzniklou bradyarytmií, blokem AV uzlu, nebo prodlouženým QRS komplexem, obzvláště u pacientů se selhávajícími ledvinami, nebo s pacienty na terapii ACE-inhibitory, kalium-šetřícími diuretiky atd.
• POZOR! EKG změny u hyperkalémie jsou velmi individuální. Sérové koncentrace draslíku nemusí úplně odpovídat tomu, co vidíte na EKG. Pacienti s relativně normálním EKG mohou prodělat srdeční zástavu kvůli hyperkalémii.
• Hyperkalémie je jeden z velkých imitátorů a může se projevit různě, např. simulovat komorovou tachykardii. O některých dalších projevech hyperkalémie si povíme v dalších článcích.
• Kdykoliv uvidíte "hnusné" EKG s podivnými QRS změnami nebo rytmem, nezapomeňte do dif.dg přidat i hyperkalémii.

Co s tím?

Při podezření na hyperkalémii je lepší empiricky podat kalcium i.v. A co se stane, když se spletete a o hyperkalémii nejde? Nic hrozného! Podrobněji si o léčbě povíme v dalším článku.

Teď se podíváme znovu na úvodní EKG:

Vidíme vysoké T vlny (hlavně ve V4, V5), které začínají splývat s rozšířeným QRS komplexem.
PR úsek je prodloužený (AV blok prvního stupně - nejlépe viditelné ve V1).

Nakonec se podíváme na pár příkladů:

Hyperkalémie (6,8 mmol/l) s vysokými hrotnatými T a bradykardií.
Zdroj.

A dnes poslední příklad:

Doopravdy "ohyzdné" EKG pacienta s hyperkalémii 9 mmol/l způsobené rhabdomyolýzou (při poškození svalů se do krve dostane i spousta K+, což je hlavní intracelulární kationt).
Vidíme obrovské hrotnaté T vlny, prodloužený QRS komplex splývající s T vlnou (sinusová vlna).
Přestože je to velmi vysoká hyperkalémie, chybí bradykardie.
Tento pacient potřebuje rychle snížit kalémii.
Zdroj.

(EKG Kazuistika #6) Třináctý QRS komplex

Co vidíte na tomto EKG a jak vznikl 13. QRS komplex (to jest 3. QRS komplex ve V1)?

        Jak vznikl tento QRS komplex? ^^^^
Zdroj.

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

Vidíme fibrilaci síní s rychlou komorovou odpovědí. Akce je nepravidelně nepravidelná, chybí vlny P a vidíme fibrilační vlnky (nejlépe ve V1).

13. úder vypadá jako předčasný komorový komplex (komorová extrasystola). Jenže ve skutečnosti vidíme tzv. Ashmanův fenomén (čti "Ešmenův").

Ashmanův fenomén

Tento aberantní QRS komplex vychází ze síní, stejně jako ostatní QRS komplexy na tomto EKG, je ale špatně převeden komorami.

Může za to fyziologické nastavení převodního systému v komorách. Buňky převodního systému nastavují délku své refrakterní fáze podle délky předchozího R-R intervalu. (Refrakterní fáze je doba, během které nemůže být buňka aktivována).
To znamená, že pokud jdou za sebou dva rychlé QRS komplexy, refrakterní fáze se zkrátí. Pokud jdou za sebou dva QRS komplexy s větším odstupem, refrakterní fáze se prodlouží.

Ashmanův fenomén vzniká takto: 2 QRS komplexy vzniknou s delším odstupem od sebe. To nastaví refrakterní fázi převodního systému na delší dobu. Další QRS komplex ale přijde velmi rychle a zastihne tak převodní systém v komorách částečně v refrakterní fázi. Vznikne tak aberantní QRS komplex, protože část převodního systému je "offline".

Pravé Tawarovo raménko má většinou delší refrakterní fázi a proto se v takovém případě převede signál levým raménkem, zatímco pravé ještě nefunguje, takže má Ashmanův fenomén tvar bloku pravého raménka (BPRT). Na tomto EKG je to přesně tak, 13. QRS komplex má tvar RSR´, který je pro BPRT charakteristický.

TIP: U RSR´ ve V1: pokud je R větší než R´ jedná se spíše o ektopický původ (= je to komorová extrasystola), naopak pokud je R menší než R´, jako v tomto případě, svědčí to spíše pro poruchu vedení (blok rámenka). To se hodí vědět i při rozlišení komorové tachykardie od supraventrikulární tachykardie s aberantním převodem v komorách.

Ashmanův fenomén se často plete s komorovými extrasystolami. Sám o sobě je benigní.

Další příklady:

Vidíme fibrilaci síní, první dva QRS komplexy měli mezi sebou celkem velký odstup, třetí QRS komplex přišel příliš brzy a zachytil část převodního systému  v refrakterní fázi. Ashmanův fenomén.
Zdroj.

Zde vidíme Ashmanův fenomén na 3. a 8. QRS komplexu. Tentokrát nevznikly kvůli fibrilaci síní. Jsou to předčasné síňové komplexy (síňové extrasystoly), princip je ale stejný. Vidíme pravidelnou bradykardii narušenou dvěma předčasnými síňovými komplexy - ty poznáme tak, že je předchází vlna P, která má navíc vypadá jinak než vlna P normálních sinusových QRS komplexů. Nejlépe je to vidět dole ve V1.
Zdroj.