(EKG kazuistika) Hyperkalémie

64letá pacientka přivezena na urgentní příjem pro symptomatickou bradykardii (výrazná únava). Jak popíšete její EKG?

---

---

Popis EKG:

• akce srdeční nepravidelná
• frekvence cca 67/min
• QRS komplex extrémně široký (až 240ms)
• rytmus fibrilace síní
• sekundární změny ST-T úseků (správná diskonkordance)
• hrotnaté T vlny s maximem ve V3
• v některých svodech až obraz sinusové vlny ("sine wave"), např. ve V6

---

Interpretace EKG: fibrilace síní, hyperkalémie

---

Nálezy ukazující na hyperkalémii ve větším detailu:

Extrémní šířka QRS komplexu. Hyperkalémie prodlužuje často QRS komplex až k neuvěřitelným hodnotám. 

---

Hrotnaté T vlny, typické pro hyperkalémii. Je dobře vidět jejich štíhlý hrot. Mívají symetrickou základnu (na rozdíl od hyperakutních T vln při ischemii). Říká se, že připomínají Eiffelovu věž. Chce to hodně představivosti.

---

S trochou představivosti hyperkalémie sinusovou vlnu (sine wave) opravdu připomíná.

---

Odkaz - více o hyperkalémii na kardioblogu: hyperkalémie a EKG, terapie hyperkalémie.

(POKROČILÍ) Jak si poradit s HYPERkalémií?

Zdroj.

Příjdou Vám výsledky z laboratoře a zjistíte, že pacient má hyperkalémii (draslík nad 5,5 mmol/l). Co teď?

Léčit by se měla hyperkalémie vždy, jestliže je vyšší než 6,5 mmol/l nebo pokud má pacient známky hyperkalémie na EKG.

---

Tento článek není návod k léčbě hyperkalémie, slouží jen jako orientační přehled. Přesné dávkování a postupy najdete v guidelines (doporučených postupech).

---

Má doopravdy hyperkalémii?

1. Podívejte se na předchozí kalémie tohoto pacienta. Pokud měl před několika hodinami kálium 4 mmol/l a teď má 8 mmol/l, je dost dobře možné, že hyperkálemii nemá a chyba je v testu. Při odběru krve může dojít k hemolýze a z krvinek se uvolní draslík. Vznikne tak pseudohyperkalémie.
2. Má pacient příznaky hyperkalémie? Mírná hyperkalémie zvyšuje nervosvalovou dráždivost a tak mohou pacienta brnět rty, nebo může mít svalové záškuby. V GIT se zvýšená nervosvalová dráždivost projeví jako bolesti břicha nebo průjem. Naopak těžká hyperkalémie nervosvalovou dráždivost snižuje a to vede k postupné svalové slabosti, která začíná v nohou a stoupá nahoru. Může dojít až k paralýze. V GIT může vymizet peristaltika.
3. Má známky hyperkalémie na EKG? Více si o hyperkalémii na EKG povíme v příštím článku, ale je to takový "lupus" EKG, může dělat prakticky cokoliv. Navíc může být EKG i úplně normální a pacient náhle zemře na zástavu srdce. Postupný vývoj změn na EKG, který je popisován v mnoha učebnicích, byl zjištěn při pokusech na zvířatech - u lidí změny na EKG nejsou zdaleka tak predikovatelné.
    

   

   Zdroj.

Pokud to vypadá že pacient hyperkalémii pravděpodobně nemá, můžeme zopakovat laboratoř. Jestliže bude mít hyperkalémii i podruhé, začneme léčbu.

Co nejdřív?

• Nejrychleji působí vápník, který stabilizuje membrány a zabrání tak vzniku maligní arytmie.
• Působí velmi rychle, asi za 2-5 minut (vyjímečně 10 minut). Vydrží asi 30-60 minut, pokud do té doby hyperkalémii nevyřešíme, musíme podat kalcium znova.
• Podává se buď chlorid vápenatý (CaCl2), nebo kalcium-glukonát.
• Chlorid vápenatý se okamžitě rozpadne na Cl- a dva ionty Ca2+ a proto funguje rychleji. Ale potřebuje lepší kanylu, ideálně centrální žilní katétr. Pokud bychom chlorid vápenatý podali do kanyly na předloktí, mohl by podráždit stěnu cévy. CaCl2 použijeme spíše u těžších případů za předpokladu že máme zajištěný kvalitní žilní přístup. 
• Z chloridu vápenatého se uvolní 3x víc Ca2+ než z kalcium glukonátu a tak stačí 3x menší dávka CaCl2.

• Kalcium-glukonát se musí metabolizovat v játrech a tak mu trvá déle než začně působit. Proto se ale může podat i do "horších" kanyl a nedráždí. Používáme ho u mírnějších hyperkalémii.
• Calcium gluconicum 1 ampule i.v., které buď podáme injekcí velmi pomalu, nebo infuzně.
• Vzhledem k možnosti výskytu krystalů v injekčním roztoku, který může vzniknout až po určitém čase, je nutné podívat se pořádně na roztok před podáním. Ampule by mohla obsahovat krystal nebo zákal. V takovém případě nelze injekční roztok aplikovat.

Co dál?

1. Přesuneme draslík do buněk. K tomu využijeme nízkou dávku inzulinu, který aktivuje Na/K/ATPasu. Ta pak přesune do buněk draslík a ven z buněk sodík. K tomu bychom měli přidat glukózu, abychom pacienta neohrozili hypoglykémií. To samozřejmě neplatí pro pacienty, kteří mají hyperglykémii, těm podáme pouze inzulin i.v. Inzulin začne působit cca za 30 minut a bude účinkovat asi 6 hodin.
2. Zvýšíme vylučování draslíku z těla. K tomu se nejčastěji používá kličkové diuretikum - furosemid. Samozřejmě si musíme dát pozor, abychom pacienta nedehydratovali a tak případně přidáme pacientovi infuzi fyziologického roztoku (nedávat Plasmalyte, má celkem vysoký obsah draslíku). 
3. Pokud má pacient zároveň acidózu, můžete vyzkoušet bikarbonát. Zdá se ale, že není až tak přínosný.
4. Vitar soda – Alkalizující přípravek, který můžeme vyzkoušet u pacientů s chronickou renální insuficiencí, kteří mají zároveň acidózu a hyperkalémii. Ověříme si acidózu pomocí vyšetření krevních plynů (ASTRUP) a vyšetřením laktátu. Vitar sodu podáme ve formě tablety 1-0-1.
5. Poslední možností je hemodialýza, hlavně u pacientů s těžkou renální insuficiencí.

POZOR: Pokud má pacient hyperkalémii a zároveň hyperglykémii, musíme nejdřív léčit hyperglykémii (inzulínem). Draslík se pak většinou upraví sám. Takovému pacientovi hrozí hypokalémie (ztrací draslík při polyurii) a pokud bychom mu dali například furosemid, mohlo by ho to ohrozit.


Revidováno a upraveno 05.03.2014                                                                                  Jan Štros

(EKG Kazuistika #7) HYPERkalémie

Poznáte co způsobilo změny na tomto EKG?

(pro zvětšení klikněte na obrázek)

Zdroj.

(AKTUALIZACE - ŘEŠENÍ)

Tentokrát jste měli poznat hyperkalémii. Není to jen tak ledajaká hyperkalémie - tento pacient měl kalémii 9,3 mmol/l (norma 3,4 - 5,6 mmol/l). Já ani Vy bychom nejspíš takovou hyperkalémii nepřežili, ale toto byl pacient s chronickým selháním ledvin a tak byl na vyšší kalémie zvyklý.

Hyperkalémie 

• Hyperkalémie je jeden z tzv. "velkých imitátorů". Může napodobovat mnoho věcí od bradykardií přes STEMI až po komorové tachykardie. A proto by se na hyperkalémii nemělo zapomínat.
• Draslík je životně důležitý pro správnou aktivitu srdce. Zvýšení extracelulárního draslíku sníží excitabilitu myokardu - zpomalí jak automaticitu (automatické generování elektrických signálů), tak i vedení vzruchu. = hyperkalémie zpomaluje depolarizaci a zrychluje repolarizaci
• Stoupající hyperkalémie tak postupně snižuje aktivitu SA uzlu a průchodnost AV uzlu, Hisova svazku a Tawarových ramének. Tak vznikne bradykardie, převodní bloky a nakonec srdeční zástava.

Hyperkalémie na EKG

POZOR - tyto změny byly vypozorovány ve studiích na zvířatech a u lidí zdaleka neplatí stoprocentně. Těžká hyperkalémie se může projevit jen jako hrotnaté T vlny a i relativně lehká hyperkalémie může skončit smrtí pacienta - atd.

- Lehká hyperkalémie (> 5,6 mmol/l) způsobuje abnormální repolarizaci:

•   objevují se vysoké symetrické hrotnaté vlny T (jsou velmi vysoké a mají úzkou základnu = říká se tomu efekt Eiffelovy věže)

Ve svodech V2 a V3 vidíme vysoké hrotnaté T vlny s úzkou základnou, typické pro hyperkalémii.
Zdroj.

Symetrické T vlny s ostrým hrotem a úzkou základnou mají připomínat tvar Eiffelovky. 

- Středně závažná hyperkalémie (> 6,5 mmol/l) je spojena s postupně se zhoršující paralýzou síní:

Zdroj.

• P vlny se postupně prodlužují a oplošťují.
• PR úseky se prodlužují a vzniká AV blok I.stupně
• P vlny nakonec mizí

----> Na obrázku vpravo vidíte projevy středně závažné hyperkalémie.

• Hrotnaté velmi vysoké vlny T zůstávají.
• P vlny postupně mizí a PR úsek se prodlužuje.

- Velmi závažná hyperkalémie (> 7 mmol/l) se projevuje poruchami vedení a bradykardií:

• Prodloužený QRS komplex s bizarním tvarem
• AV blok III.stupně s pomalým náhradním junkčním nebo idioventrikulárním rytmem
• různé typy bloků (raménkové, hemibloky, atd.)
• sinusová bradykardie nebo fibrilace síní s pomalou komorovou odpovědí
• vznik "sinusové vlny" (sine-wave) viz níže

- Extrémní hyperkalémie (> 9mmol/l) způsobuje srdeční zástavu :

• Komorová fibrilace
• Asystolie
• Elektromechanická disociace (Pulseless electrical activity)

Důležité poznámky

• Mějte podezření na hyperkalémii u každého pacienta s nově vzniklou bradyarytmií, blokem AV uzlu, nebo prodlouženým QRS komplexem, obzvláště u pacientů se selhávajícími ledvinami, nebo s pacienty na terapii ACE-inhibitory, kalium-šetřícími diuretiky atd.
• POZOR! EKG změny u hyperkalémie jsou velmi individuální. Sérové koncentrace draslíku nemusí úplně odpovídat tomu, co vidíte na EKG. Pacienti s relativně normálním EKG mohou prodělat srdeční zástavu kvůli hyperkalémii.
• Hyperkalémie je jeden z velkých imitátorů a může se projevit různě, např. simulovat komorovou tachykardii. O některých dalších projevech hyperkalémie si povíme v dalších článcích.
• Kdykoliv uvidíte "hnusné" EKG s podivnými QRS změnami nebo rytmem, nezapomeňte do dif.dg přidat i hyperkalémii.

Co s tím?

Při podezření na hyperkalémii je lepší empiricky podat kalcium i.v. A co se stane, když se spletete a o hyperkalémii nejde? Nic hrozného! Podrobněji si o léčbě povíme v dalším článku.

Teď se podíváme znovu na úvodní EKG:

Vidíme vysoké T vlny (hlavně ve V4, V5), které začínají splývat s rozšířeným QRS komplexem.
PR úsek je prodloužený (AV blok prvního stupně - nejlépe viditelné ve V1).

Nakonec se podíváme na pár příkladů:

Hyperkalémie (6,8 mmol/l) s vysokými hrotnatými T a bradykardií.
Zdroj.

A dnes poslední příklad:

Doopravdy "ohyzdné" EKG pacienta s hyperkalémii 9 mmol/l způsobené rhabdomyolýzou (při poškození svalů se do krve dostane i spousta K+, což je hlavní intracelulární kationt).
Vidíme obrovské hrotnaté T vlny, prodloužený QRS komplex splývající s T vlnou (sinusová vlna).
Přestože je to velmi vysoká hyperkalémie, chybí bradykardie.
Tento pacient potřebuje rychle snížit kalémii.
Zdroj.

(ZAČÁTEČNÍCI) Intraventricular conduction delay (Zpomalení převodu v komorách)

IVCD je prodloužení QRS komplexu nad 100 ms při supraventrikulárním rytmu (např. sinusový rytmus, fibrilace nebo flutter síní apod.).

Délka QRS intervalu nás informuje o tom, jak rychle prochází elektrický vzruch komorami. Pokud prochází vzruch normálními cestami přes Hissův svazek a Tawarova raménka, je QRS komplex štíhlý (do 100 ms). Dočtete se i 120 ms, nebo 110 ms, ale měli bychom být na pozoru už od 100 ms. U dětí jsou patologické i kratší QRS intervaly.

Normální převodní systém srdce.
Zdroj.

Jsou samozřejmě vyjímky, kdy je převodní systém srdce normální a přesto je QRS komplex široký, jako některé elektrolytové poruchy nebo WPW syndrom.

Jak měřit QRS komplex?

Komplex QRS lze měřit v jakémkoliv svodu, ale měli bychom ho měřit v tom svodu, ve kterém vypadá nejdelší. Vlastně nás zajímá jen jestli je QRS komplex širší než 100 ms. Jestli je 85 nebo 95 ms široký nás příliš nezajímá.
Měříme jej od prvního kmitu komplexu, takže od Q nebo R do bodu J.

Bod J (J-point) je přechod mezi vysokofrekvenčním QRS komplexem (= amplituda se mění rychle, kmity jdou rychle nahoru a dolů) a ST úsekem, který je buď rovný nebo v různé míře prohnutý.

J bod u izoelektrického ST úseku.
Je to rozhraní mezi prudce se pohybujícími kmity QRS komplexu a rovným ST úsekem.
Zdroj.

Zde J bod u deprese ST úseku. Opět vidíme přechod mezi strmým S kmitem a pozvolným ST úsekem.
Zdroj.

Co dál?

Naměřili jsme prodloužený QRS komplex a jde o supraventrikulární rytmus.
Nejčastější IVCD jsou:

1. Bloky pravého a levého raménka Tawarova
2. Hypertrofie levé komory

Nejnebezpečnější jsou: 

1. Hyperkalémie
2. otrava tricyklickými antidepresivy

Co všechno tedy může způsobit IVCD?

Bloky a hemibloky Tawarových ramének:

• BLRT (Blok levého raménka Tawarova)
• BPRT (Blok pravého raménka Tawarova)
• Levý přední hemiblok
• Levý zadní hemiblok
• Bifascikulární blok
• Trifascikulární blok

Hypertrofie nebo dilatace komor:

• Hypertrofie levé komory
• Hypertrofie pravé komory
• Hypertrofie obou komor
• Dilatační kardiomyopatie

Elektrolytové abnormality:

• Hyperkalémie

Toxiny:

• Toxicita způsobená blokátory sodíkových iontů (např. tricyklická antidepresiva)

Pre-excitace:

• Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom

Arytmogenní stavy:

• Brugadův syndrom
• arytmogenní dysplazie pravé komory

Nespecifické IVCD:

• Žádné z výše uvedených nejde potvrdit, předtím než učiníte tuto diagnózu, musíte ostatní vyloučit. Zvláště 2 nejnebezpečnější: hyperkalémii a otravu blokátory sodíkových iontů!

Diferenciální diagnostika

Musíme vyloučit rytmy s prodloužením QRS komplexu, které vycházejí z komor:

• Komorová tachykardie
• Akcelerovaný idioventrikulární rytmus
• Náhradní idioventrikulární rytmus
• Pacemaker stimulující v komoře

Všechny tyto případy si probereme v dalších článcích podrobněji.